抑郁症及其药物.pptVIP

抗抑郁药 非典型抗抑郁药 一些抗精神病药也有抗抑郁、抗焦虑作用。常 用来作为抑郁症及焦虑症的辅助治疗, 特别是对精 神分裂症后抑郁有较好的疗效。 黛力新 药理作用：氟哌噻吨是突触后膜D1、D2受体抑制药。美利曲辛是三环类抗抑郁药。提高脑内突触间隙DA、NE、5-HT等多种神经递质的含量。 美利曲辛是一种双相抗抑郁药，低剂量应用时，具有兴奋特性 使用方法：早晨中午服用，老年病人早上一次，维持量早晨一次 起效迅速，给药2-3天起效。 主要不良反应：锥体外系反应，美利曲辛可以对抗氟哌噻吨的锥体外系反应 停药综合征 依据用药不同, 停药综合征的发生率差异很大, TCAs 为21.5 %～100 % , 短半衰期SRIs 为17.2 %～78 %。 SRI停药综合征的诊断标准是: ①症状在停药1～7 天出现; ②抗抑郁剂至少服用1 个月; ③症状持续时间一般少于3 周(从突然停药或药物减量算起) ; ④具有以下症状中的2 项或更多项: 眩晕、异常感觉、睡眠障碍、焦虑、震颤、腹泻、视力障碍、疲倦。 停药综合征 临床特征：①症状并非其它原因所致;②突然停用SRIs、间歇服用SRIs (如漏服、假期服药) 或SRIs 减量时急性出现; ③通常短半衰期和中半衰期SRIs 常见, 症状多在停药1 周内出现, 2周内缓解; ④再次服用原药或相似药物能逆转停药症状; ⑤缓慢减药或加用长半衰期药物(如氟西汀) 能够减少停药症状的发生。 处理：①少数停药症状较重者, 停药不久可恢复用药或进一步放慢减药速度; ②除氟西汀外, 所有SRIs 停药均应缓慢减药, 建议在4 周内减完, 不宜突然停药; ③使用或替换长半衰期药物(如氟西汀) 可降低停药综合征的发生率。 5-羟色胺综合征 5-HT综合征：是选择性5-HT再摄取抑制剂（SSRIs）、三环类抗抑郁药（TCAs）、单胺氧化酶抑制剂和其他5-HT能药物过度刺激5-HT1A受体的结果 5-羟色胺过多的临床表现可以从轻微病例的震颤和腹泻到威胁生命病例的谵妄、神经肌肉强直和高热。 个体化用药 1.迟缓性抑郁症患者宜选镇静作用较轻而具有振奋作用的氟西汀、吗氯贝胺、丙咪嗪、文拉法辛、瑞波西汀。 2.焦虑性抑郁症患者宜选镇静作用强的文拉法辛、帕罗西汀、米氮平、阿米替林、氯丙咪嗪、西酞普兰。 3.伴心脏功能不良者、青光眼者不宜使用TCAs。 4.在所有SSRIs中，帕罗西汀的不良反应比较严重，帕罗西汀和舍曲林对性功能的影响较大。 5.有抑郁症的高血压患者，使用文拉法辛（250mg/d以上）可引起血压异常升高，原因是增强了去甲肾上腺素的功能。 6.氯丙咪嗪、文拉法辛、米氮平、曲唑酮起效快 7.伴肝脏疾病者对半衰期长的药物（如阿米替林、氟西汀）不适合，以免增加药物蓄积 抗抑郁药与细胞色素P450酶系 茶碱与之合用可导致茶碱中毒，甚至死亡，可考虑与CYP1A2无抑制作用的西酞普兰合用 抗抑郁药与细胞色素P450酶系 氟西汀和普奈洛尔联用，可出现严重的心动过缓和心脏传导阻滞 氟西汀或帕罗西汀与奋乃静合用时，奋乃静血药浓度明显升高，可加剧锥体外系症状 氟西汀或帕罗西汀与TCAs联用时，可使TCAs血药浓度水平升高100%-300%而出现中毒症状 抗抑郁药与细胞色素P450酶系 抗抑郁药与细胞色素P450酶系 CYP3A4可代谢几乎所有的抗抑郁药、抗精神病药、苯二氮卓类药、抗心律失常药、钙离子拮抗剂等。 氟西汀或氟伏沙明可降低苯二氮卓类药的清除率 氟西汀或氟伏沙明与西沙比利或阿司咪唑联用可能引起致死性心律失常 氟西汀与钙离子拮抗剂联用可引起恶心、潮红和水肿等中毒症状 氟伏沙明对CYP1A2、CYP2D6和CYP3A4有抑制作用，可增高氯氮平血药浓度水平5-10倍，而氟西汀可增高2倍，帕罗西汀也可使氯氮平血药浓度水平升高 概述 抑郁症是一种全球流行性的精神性疾病 ，其发病率逐年上升；据世界卫生组织统计，到2020年此病将成为仅次于心血管疾病对人类危害最大的神经系统疾病 。 主要表现为情绪低落、兴趣丧失、负罪感、无价值感、睡眠紊乱、食欲下降、活动减少、注意力下降以及可能出现自杀念头。 可能的原因 遗传因素（主要作用） 环境因素 包括童年困境、普遍的自卑感、挚爱的死亡、 失业、失恋。 抑郁症学说? 去甲肾上腺素(NE)学说认为抑郁症是由脑中NE合成不足和释放减少导致NE缺乏而引起的,目前在学术界仍存在着分歧。也有许多研究显示,抑郁症患者的下丘脑NE浓度降低,提示抑郁症与中枢NE能低下相关联,抑郁症可能还与突触前膜肾上腺素α2受体超敏有关。 抗抑郁药的主要药理作用在于阻滞突触前膜对NE的重摄取，使突触间隙NE含量增加，有充足的NE与突触后膜上的受