药物相互作用案例分析.docVIP

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药物相互作用案例分析

病例1 患者:68岁,女性。高血压。 经过:为了治疗高血压,3年来,一直服用尼非地平和阿替洛尔,血压控制良好。为了治疗脚气,开始服用异曲康唑,200mg,一天两次,每月7日为一疗程,口服3个疗程。开始服用异曲康唑 2-3天后,开始出现下肢浮肿而停止服用异曲康唑。停药后2-3天,浮肿消失。 答案: 1、机制:首先,钙拮抗剂的降压是依靠药物的血管扩张作用,如果降压过度,就会产生下肢浮肿的不良反应。而这种不良反应,当血中药物浓度越高,出现的几率就越高。 其次,二氢吡啶类钙拮抗剂的代谢,主要与药物代谢酶P450酶系中CYP3A4的有关。当病人使用伊曲康唑并在体内产生一定的血药浓度后,就会竞争性抑制CYP3A4,导致钙拮抗剂血药浓度增高,从而产生了不良反应。 2、使用注意:①异曲康唑的抑制作用从给药后持续性存在,所以服药时间错开也不能避免药物的不良反应,应尽量避免和这些药合并用药。②在必需合并应用的场合,应减少钙拮抗剂的用量,并密切观察不良反应的发生。 病例2 患者:72岁,女性。原发性高血压。 经过:从5年前开始,应用40mg/日尼非地平(长效制剂)治疗高血压,血压控制良好,保持在140-160/80-90mmHg(高压/低压)。为了治疗腹膜结核,开始服用利福平(450mg/日),异烟肼(300mg/日),乙胺丁醇(750mg/日),血压在两周内升高到200/110mmHg。于是,又追加服用α1受体阻断剂布那唑嗪(从3mg/日到6mg/日递增),血压下降并不十分理想。这时,开始怀疑是否存在尼非地平和利福平的相互作用而停止服用利福平,停药后血压缓慢下降,停药后第10天血压降至160-170/80-90mmHg。但是,再次服用利福平后,血压很快又升高。 机制:二氢吡啶类钙拮抗剂的代谢,主要与药物代谢酶P450酶系中CYP3A4的有关。CYP3A4存在于人的肝脏和消化道中。而利福平正好可以诱导这种酶,是血中的钙拮抗剂浓度下降,导致药物作用减弱。 病例3 患者:27岁,女性。 经过:服用甲基强的松龙24 mg/日治疗激素依赖型哮喘,症状稳定。虽试图减少激素的用量,效果并不好,后因治疗鼻窦炎,服用克拉霉素。合并用药时,激素用量减到4mg/日,得到改善。但是随着中止服用克拉霉素,哮喘的症状也恶化了。 机制:大环内酯类抗生素,主要经CYP3A代谢,但其代谢产物与CYP3A4形成难以解离的复合物,抑制酶的活性。而甲基强的松龙等糖皮质激素,经由CYP3A4代谢。因此,大环内酯类抗生素等合并使用时,抑制甲基强的松龙的代谢,导致其血药浓度上升,作用增强。 病例4: 患者:76岁,女性。 经过:因右大腿骨颈部骨折住院。服用缓释氨茶碱(600mg/日)治疗慢性阻塞性肺部疾病。开始服用后第5天,进行治疗骨折的手术,术后,开始给予华法令。肝、肾功能无异常。给予氨茶碱7、8天后,血中氨茶碱的浓度(次回用药前1小时的值)分别为18.6和16.6μg/ml。第12天时,出现胸痛、全身疲劳和食欲不振,检查出ciprofloxacin敏感菌绿脓杆菌100,000cfu/ml,开始服用喹诺酮(1000mg/日)。合并用药4天后,患者出现无反应、低血压,引起呼吸停止而死亡。最后一次给药后13小时时的血中氨茶碱的浓度为31.0μg/ml。 机制:首先,氨茶碱治疗范围较窄,伴随着氨茶碱浓度的升高,副作用出现的频率也增加,甚至出现中毒症状,先是出现消化道症状,严重时也可出现心跳呼吸停止。其次,氨茶碱的代谢主要与药物代谢酶P450酶系中CYP1A2有关,而喹诺酮类抗生素特异性地抑制CYP1A2。因此,氨茶碱和喹诺酮类抗生素合并使用时,氨茶碱的代谢被抑制,血药浓度升高,容易引起不良反应。 病例5 患者:80岁,男性。酒精中毒,肝脏疾病,前列腺癌(施行睾丸摘除术),吸烟。 经过:服用缓释氨茶碱(100mg/次,1日3次)治疗慢性阻塞性肺部疾病,给予西米替丁(300mg/次,1日1次)。为了简化服药方法,将缓释氨茶碱改为200mg/次,1日2次。4天后,出现头痛、恶心、呕吐等症状,到急诊室治疗,增加西米替丁的用量(300mg/次,1日4次)。3天后,又因恶心、呕吐和错乱入院,此后,出现痉挛。脉搏快而不规则,收缩压60mmHg。发现房颤、室性心动过速,胸部X光片诊断为肺气肿。为治疗错乱、心动过速、低血压,追加钾剂。入院24小时后,静脉注射洋地黄。开始痉挛,虽给予安定,血压仍低下,后因心动过缓死亡。此时血中氨茶碱的浓度为80μg/ml。 机制:首先,西米替丁的结构中有咪唑环能与P450酶系(CYP)中的亚铁配位结合,引起CYP酶抑制。其次,氨茶碱的代谢主要与药

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