肺结核病1幻灯片.pptVIP

肺结核病 Pulmonary tuberculosis 绪言 我国结核病疫情属世界上22个高流行国家之一， 全国有5亿以上人口曾受结核菌感染，活动性肺结核病人600余万， 其中传染性肺结核病人达200余万，每年有113万新结核病人发生，还有大量肺外结核病人存在，每年因结核病死亡者达13万。我国还存在结核病高耐药率问题，HIV/AIDS开始流行，人口增长、流动和向城镇集中化加强等可能加重结核病疫情。 病因和基本病变 结核菌涂片染色 结核杆菌具有抗酸酒精脱色的特点，故亦名抗酸杆菌。 抗酸杆酸大多为结核杆菌,少数为非结核分枝杆菌 .分为人型、牛型及鼠型等种类. 生长缓慢,培养需4--6周才能形成明显菌落. 对外界抵抗力较强.干燥的痰中可存活半年。 感染途径 呼吸道传染:传染源通过咳嗽、喷嚏、大笑、大声讲话将带菌飞沫排到空气，悬浮在空气中形成微滴核,其他健康人被吸入肺部而感染。 吐痰干燥后结核菌随尘埃飞扬,吸入后感染。 易感人群：新生儿未种卡介苗者、或接种后免疫力自然消退者，老年人,免疫低下疾病者或使用免疫抑制剂者. 基本病变 渗出 早期或恶化时出现。表现为充血、水肿和白细胞浸润。早期渗出性病灶中有中性粒细胞,以后被巨噬、淋巴细胞所代替。在巨噬细胞内常可见到吞入的结核菌。可向干酪样坏死发展，也可完全吸收消散或形成增殖病变。 增殖性病变 结核结节形成。结核结节中不易找到结核菌。增生常发生在菌量较少而人体细胞介导免疫占优势。结核性肉芽肿见于干酪样坏死病灶、空洞壁、窦道周围及支气管结核。 结核病变的转归 渗出病灶也可被吸收消散。 小干酪病灶或增生性病变亦可经治疗后缩小、吸收，仅留下轻微纤维瘢痕。 干酪样坏死病灶中结核菌大量繁殖引起液化。 液化部分可排出形成空洞。或引起支气管播散。或全身血源性结核播散。 愈合过程中常伴有纤维组织增生，形或条索状瘢痕或纤维化。 干酪样病灶也可因失水、收缩及钙盐沉着，形成钙化灶而愈合。 结核病灶的播散与恶化 经淋巴管至肺门淋巴结，或进入血循环至 全身，无症状则为隐性菌血症。侵蚀血管 引起全身粟粒型结核。肺内结核菌可沿支 气管播散。肺结核可直接扩展至胸膜引起 结核性胸膜炎。吞入含菌的痰可致肠结核 和腹膜结核。 纤维化是免疫力强的表现，空洞常表示其 免疫力低下。 1 .原发型肺结核 人体肺部首次（常见于小儿）感染结核菌后，在肺泡局部发生炎症，炎症区域的吞噬细胞吞噬结核菌并带至肺门淋巴结，致肺门淋巴结肿大，并经淋巴血行播散全身（隐性菌血症）。如此时免疫力过度低下可发展成原发性进行性结核病。这就是临床上的原发性结核，通常表现为原发综合征，急性粟粒性肺结核（常伴有脑膜炎），可伴发早期胸膜炎、干酪肺炎。 2 .血行播散型肺结核 3 .继发型肺结核 在成人，其儿童时期多已感染结核菌或已接种BCG，机体已有相当的免疫力，并有变态反应。此时再感染,多数为原淋巴血行播散遗留病灶的细菌复发，外源性再感染或内源性复燃，多在肺尖附近，一般不引起局部淋巴结肿大，也不易发生全身播散。但再感染或复燃的病灶部位有剧烈组织反应，病灶为渗出性，易有干酪坏死、液化而形成空洞，并因此发生支气管播散。这就形成临床上的继发性肺结核，最多见的就是浸润型肺结核， 1 浸润型肺结核 2 空洞性肺结核 多由干酪渗出病变溶解形成。净化空洞 开放菌阴综合征 3 结核球 由干酪性病变吸收和周边纤维膜包裹或干酪空洞阻塞性愈合而形成，多小于3cm。80%有卫星灶。 纤维硬结病灶：干酪样病灶经纤维包围，失水干燥，甚至钙化，成为残留的结节状病灶。 病变吸收、纤维化、钙化是治愈的形式。 5 纤维空洞型肺结核 未及时发现或治疗不当,空洞长期不愈,空洞壁增厚,病灶出现广泛纤维化; 机体免疫力波动,病灶吸收、修复与恶化、进展交替发生,病程长，肺组织破坏重，肺功能明显受损。 反复支气管播散,痰中带菌且常耐药,重要传染源; X线：单、多个厚壁空洞,支气管播散灶及胸膜增厚。肺组织纤维收缩,肺门上提,肺纹呈垂柳状阴影,纵隔牵向病侧。代偿性肺气肿,常并发慢支炎、支扩、感染或慢性肺心病的。 4.结核性胸膜炎 :临床上已排除其它原因引起的胸膜炎。包括结核性干性胸膜炎、结核性渗出性胸膜炎、结核性脓胸。 5 .肺外结核:按部位及脏器命名，如骨关节结核、结核性脑膜炎、’肾结核、肠结核等。在诊断肺结核时，可按上述分类名称书写诊断，并应注明范围 左、右侧、双侧 、痰菌和初、复治情况。 6 菌阴肺结核 三次痰涂片及一次培养阴性的肺结核，其诊断标准为 1 典型肺结核症状和胸片; 2 抗痨有效; 3 排除其他非结核疾病; 4 PPD5TU强阳性，血清抗结核抗体阳性; 5 痰菌PCR和探针检测呈阳性; 6 肺外组织病理证实结核病变; 7 BAL液中检出抗酸分枝杆菌