培训课件-脑出血诊疗规范.pptVIP

必威体育精装版文献－ATACH研究 The Antihypertensive Treatment in Acute Cerebral Hemorrhage ATACH Pilot Study 多中心、开放研究 目的 确定脑出血患者可否耐受强化降压治疗及其安全性的初步研究 方法 58例患者，在ICH后18～24ｈ内，应用静脉尼卡地平将SBP控制在3个预定 水平（170～200mmHg、140～170mmHg、110～140mmHg） 结论 积极将ＳＢＰ降至１１０～１４０ｍｍＨｇ有很好的耐受性，减少血肿扩 大、神经学恶化和住院病死率风险  早期强化降压不会引起低灌注损害 CBF在不低于正常30%的情况下，不会导致缺血性损害。 无论是正电子发射断层成像（PET）还是磁共振（MRI）均未发现控制血压会出现低灌注 ICH动物模型研究表明，CBF不随血压降低而明显改变 ICH血肿扩大主要在24h内，而血流量下降多在24h后。 ICH后24h内，MAP控制在130mmHg以下，或SBP／DBP控制在160/90mmHg以下，血肿扩大减少，临床恶化率降低 血肿扩大 Brott等在其关于血肿增大的经典研究中发现，约38％的患者在发病3小时内CT检查发现血肿体积增大 ＞33％ ；其中2／3的患者基线CT扫描1小时内血肿明显增大 缺血半暗带or代谢半暗带 大量的证据证实脑出血周围存在代谢半暗带，而不是缺血半暗带。 以后将可以通过改善局部代谢障碍的方法包括供应“燃料”、减少通电去极化、或者立体定向移除有毒的血肿等方法治疗脑出血 为早期强化降压提供生物学依据 Transient focal increase in perihematomal glucose metabolism after acute human intracerebral hemorrhage. Stroke. 2009 May;40 5 :1638-43 血肿周围组织葡萄糖摄取增加。葡萄糖摄取增加发生于脑出血2-4天内，5-8天 时恢复。 Hypoperfusion without ischemia surrounding acute intracerebral hemorrhage . J Cereb Blood Flow Metab. 2001 Jul;21 7 :804-10. 急性脑出血周围存在低灌注没有缺血 Perihematomal mitochondrial dysfunction after intracerebral hemorrhage. Stroke.2006 Oct;37 10 :2457-62. ICH患者氧代谢下降是由于线粒体功能的原因造成的，而不是缺血造成的。 Metabolic crisis without brain ischemia is common after traumatic brain injury: a combined microdialysis and positron emission tomography study. J Cereb Blood Flow Metab. 2005 Jun;25 6 :763-74. 脑创伤性脑损伤存在持续代谢危象，而不是脑缺血。 使用什么药物强化降压？ EUSI指南推荐： 口服卡托普利（6.25～12.5mg）被推荐为口服用药的一线用药。静脉注射半衰期短的降压药物是理想的一线治疗选择。 EUSI 和ASA指南推荐： 共同推荐的静脉用药： 拉贝洛尔、艾司洛尔、硝普钠、尼卡地平、依那普利、肼屈嗪。 在两个指南中，硝普钠未列入首选药物 增加颅内压，降低脑灌注压 抗血小板聚集作用 脑出血甘露醇使用问题 甘露醇的药理特点 1 2 3 4 20%的甘露醇是六碳多元醇，其分子量为163是尿素的三倍， PH值为5-7。为高渗透压性脱水剂，无毒性，作用稳定 由于血浆渗透压迅速提高形成了血-脑脊液间的渗透压差， 水分从脑组织及脑脊液中移向血循环，由肾脏排出。 甘露醇还是一种较强的自由基清除剂，静脉注射后20分钟内 起作用，2-3小时降压作用达到高峰，可维持4-6小时。 甘露醇仅有（约为总量的3%）在肝脏内转化为糖元，对机体的血糖干扰不大，对患有糖尿病的患者仍可应用。 甘露醇的副作用 使脑水肿加重：甘露醇脱水降颅压有赖于BBB的完整性，血脑屏障破坏，甘露醇可通过破裂的血管进入病灶区脑组织内，造成病灶内脑水肿形成速度加快，程度加重。 颅内压反跳明显：当血液内的甘露醇经肾脏迅速排出后血液渗透压明显降低从而使水分从血液内向脑组织内移动颅内压重新升高。 颅内再出血加重：以往的观点认为脑内出血是一个短暂的过程大约为30-40分钟，随着血凝块的出现而停止；但随