蛛网膜下腔出血诊疗进展1课件.pptVIP

蛛网膜下腔出血诊疗进展 北京大学人民医院神经内科 高旭光 致死率：24h内对破裂做出诊断者包括在内，病死率超过50％。 在一些部位，病死率已经高达68％。 SAH头3个月内死亡在45％～49％ 致残：致残占半数以上的生存者。经过神经外科行动脉瘤结扎后出院回家的64％的患者，其生活质量绝对达不到破裂前的水平。 动脉瘤的组织学： 囊状动脉瘤， 细菌性动脉瘤， 外伤性动脉瘤， 夹层动脉瘤， 肿瘤性动脉瘤， 动脉硬化性动脉瘤（长段膨胀）。 囊状动脉瘤包括所有动脉向外凸的、起源不明的、与炎症或肿瘤无关的动脉瘤。 脑动脉瘤的形状 袋状 囊状 梭状 夹层 脑动脉瘤的分型 小型:直径在10mm内 中型:直径为10～20mm 大型:直径在2mm以上 巨大动脉瘤：最大直径超过25mm 真性 假性 脑动脉瘤的生长原因 先天性 后天性 临床表现 SAH占整个卒中的5％～10％ 头痛、呕吐、脑膜刺激征 腰椎穿刺呈血性 蛛网膜下腔出血引起的脑损害 大型动脉瘤可引起颅内占位体征和搏动性压迫 玻璃体膜下片状出血 脑动脉瘤的诊断方式 CT/CTA MRI/MRA DSA 最为可靠，金标准 腰椎穿刺 3天内SAH的CT平扫所见： 蛛网膜下腔积血 85％～90％ 限局性、薄层积血 限局性、厚层积血 弥散性薄层积血 弥散性厚层积血 脑室内积血 15％～20％ 脑实质内积血 15％～20％ 硬膜下积血 1％～2％ 脑积水 10％～20％ 占位效应 5％～8％ 缺血性病变 1％～2％ 动脉瘤 5％ 正常 5％～10％ MR影像 大脑前动脉水平段动脉瘤 颈内动脉分叉部动脉瘤 脉络膜前动脉瘤 前交通动脉瘤 基底动脉顶端动脉瘤 SAH预后不良的预测因素： 低钠血症或低血容量 CT脑扫描异常 限局性、厚层或弥散性SAH 脑内或脑室内积血 占位效应 脑积水 复查CT又有出血的证据（再出血） 血管造影有血管痉挛 TCD血流速度明显增快（血管痉挛） 位于大脑前动脉或椎基底动脉的动脉瘤 巨大动脉瘤（25mm以上） 动脉瘤SAH的内科处理： 制酸剂：硫糖铝 对症治疗 止痛药（可待因，度冷丁） 再出血（氨基己酸/止血芳酸？、外科 夹闭、血管内介入填塞） 躁动不安（短效苯二氮卓类或巴比 妥类） 恶心/呕吐（制吐药） 微支架和螺旋圈的放置关系 采取介入或手术治疗？ 需要神经外科、介入科、神经内科、ICU联合评估 前交通动脉瘤栓塞前后 床突旁段动脉瘤栓塞前后 THANKS FOR YOUR ATTENTION 未破裂动脉瘤、脑健康性检查和预防性治疗 CT、CTA、MRI、MRA、DSA 在脑健康检查中未破裂动脉瘤的发现率为5％； 未破裂动脉瘤的破裂率为每年0.5～2％ 是否破裂与危险因素、动脉瘤的大小和位置有关 无SAH史，动脉瘤 10mm，每年破裂率 0.05%； 有SAH史，动脉瘤 10mm，每年破裂率 0.5%； 有无SAH史，动脉瘤 10mm，每年破裂率 1%； 25mm以上巨大动脉瘤第一年的破裂率为6％； 动脉瘤的大小和位置是预测破裂的独立因素。 N Eng J Med 1998;339：1125-33 无SAH史，脑动脉瘤5年累计破裂率 7mm 7~12mm 13~24mm 25mm 颈内动脉 大脑前动脉 0% 2.6% 14.5% 40% 大脑中动脉 后循环 后交通动脉 2.5% 14.5% 18.4% 50% Lancet 2003;362:103-110 家族中动脉瘤的筛查是一复杂、未解决的问题。 大规模筛查一级亲属（父母、同胞、子女）可达7％。 动脉瘤破裂的几率 0.5%（年）。 外科或介入治疗的致死致残率约5％。 “脑内定时炸弹”的病人－每年复查－焦虑 对高危人群进行筛查： 常染色体显性多囊性肾病 MRA追踪观察： 中或大的动脉瘤（ 9mm）； 或者叶状动脉瘤。 动脉瘤破裂的危险因素： 吸烟 高血压 动脉粥样硬化 女性 高龄 口服避孕药 服用刺激性物质 饮酒 今后需要努力研究的方向 改善SAH病人的预后； 动脉瘤增长和破裂的决定因素； 血管痉挛的预防和诊断； 人血白蛋白的神经保护作用； 脑池内溶栓和冲洗； 新的放射技术； 血管内治疗技术（生物活性螺旋圈和支架）； 抗痫药预防、控制高血压、戒烟。 本巡讲教材中部分图片由301医院介入科李宝民教授惠赠 CSF检查仍是一种手段，只要影像确诊，不必应用。 SAH预后不良的预测因素： 入院时意识水平（昏迷） SAH的间隔时间（ 3天） 年龄（ 65岁） 有过出血或没有认识到警觉性渗漏 入院时有限局性神经系统体征 伴有严重的共存性疾病，包括高血压 脑动脉瘤性SAH的合并症 神经系统： 脑实质内血肿； 脑室内