第26章 呼吸道病毒课件.pptVIP

* * 因为包膜有血凝素（HA），能凝聚多种动物红细胞（如鸡红细胞），对流感病毒的主要中和抗原 可在鸡胚尿囊腔中增殖，是流感病毒的分离和增殖培养的主要方法 在猴肾细胞中增殖，受染细胞表现为血凝现象 * 被胰蛋白酶消化成二个多肽：HA1、HA2 HA1是与红细胞、宿主细胞结合的部位 HA2具有膜融合作用，使HA与病毒包膜结合 * 参与病毒释放：NA可水解受染细胞表面的糖蛋白末端的N-乙酰神经氨酸，使病毒自细胞膜出芽释放 促进病毒扩散：破坏细胞表面的粘液，有利于病毒扩散 * 抗原漂移（Antigen drift）：病毒抗原部分改变，原因是血凝素蛋白氨基酸序列由于基因突变而发生小改变，分子基本不变 抗原转变（Antigen shift）：血凝素分子完全改变，因朱是基因发生重组。是导致流感暴发流行的原因 * 传播途径：飞沫传播 传染源：患者、隐性感染者、被感染动物 机理 在呼吸道柱状上皮增殖，不引起病毒血症 NA可降低细胞表面粘度，使细胞表面受体暴露，便于病毒侵袭 致病特点是发病率高，死亡率低，死亡通常是合并细菌感染 * 并发症：多见于婴幼儿、老人、慢性病患者（心血管、慢性气管炎、糖尿病） 原发性病毒性肺炎 继发细胞性肺炎：肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、嗜血流感杆菌等 Seye’s综合征：儿童的流感并发症，常发生于2-16岁，主要表现为急性脑病和肝脂肪变性。死亡率高达10%—40%。发病机理不清，可能与服用水杨酸类药物有关，故流感期间不宜服用阿斯匹林等水杨酸类药物降温 * 流感病毒特异性CD4+ T淋巴细胞可以辅助B淋巴细胞产生特异性抗体，CD8+ T细胞可通过直接作用和溶解病毒感染细胞，发挥交叉抗病毒作用，参与病毒的清除与疾病的恢复。 * 包膜有HA和HL两种糖蛋白突起 HA只凝集猴RBC，是与细胞吸附的蛋白 HL使细胞发生融合，形成多核巨细胞 * 少见但严重。呈慢性进行性，主要是少年或青年。原因可能是麻疹病毒持续感染。SSPE患者既往都有麻疹感染病史，在SSPE患者CSF中麻疹病毒抗体滴度高，尸检可在脑部检出大量核内包含体。疾病进行性发展到肌肉强直、阵挛，随着退行性改变进程，患者最终昏迷死亡 * 免疫性 中和保护作用 HA和HL蛋白抗体 好发于6个月到5岁儿童 6个月内从母体得到抗体 麻疹发病期间免疫系统受到抑制 终生免疫 * 球形，120－250nm，不分节段-ssRNA 核蛋白呈螺旋对称 * 包膜糖蛋白突起 HN蛋白 有血凝素和神经氨酸酶活性 F糖蛋白（融合蛋白 使细胞融合和溶解红细胞 *属副粘病毒科副粘病毒属 5个血清型 * 包膜有HA和HL两种糖蛋白突起 HA只凝集猴RBC，是与细胞吸附的蛋白 HL使细胞发生融合，形成多核巨细胞 * 属副粘病毒科副粘病毒属 * 鸡胚羊膜腔增殖 能在猴肾细胞增殖，导致细胞融合、多核巨细胞等CPE * 一个血清型 * 人是唯一自然储存宿主 * * 60-130nm，包膜表面有明显突起 * +ssRNA，29.7KB，有14个ORF，主要是RNA聚合酶、S、E、M、N结构蛋白 * 在Vero细胞上有明显CPE * 感染灵长类动物，出现典型的SARS症状 * 一、麻疹病毒 1. 生物学性状 * 120~250nm，-ssRNA，不分节段 * 包膜有HA和HL两种糖蛋白突起 * 病毒抗原稳定，只有一个血清型 * 唯一自然储存宿主是人 * 病毒抵抗力弱，一般消毒即可灭活 2. 致病性与免疫性 * 传染源 急性期患者 出疹前6天和出疹后3天都有传染性 * 传播途径 飞沫传播，也可通过玩具传播 * 临床表现 呼吸道并发症 气管炎、咳嗽，支气管肺炎，最常见（4%） 神经系统并发症 脑炎 SSPE * 免疫性 中和保护作用 HA和HL蛋白抗体 好发于6个月到5岁儿童 麻疹发病期间免疫系统受到抑制 终生免疫 3. 微生物学检查法 * 病毒分离：复杂费时，临床不用 * 血清学诊断 * 快速诊断：免疫荧光检测病毒抗原 4. 防治原则 * 隔离患者 * 人工自动免疫 * 被动免疫 二、副流感病毒 1. 生物学性状 * 球形，不分节段-ssRNA 核蛋白呈螺旋对称 * 包膜糖蛋白突起 HN蛋白 F糖蛋白 * 属副粘病毒科呼吸病毒属和德国麻疹病毒属 5个血清型 2. 致病性与免疫性 * 飞沫传播或直接接触传播 * 仅在呼吸道上皮细胞增殖，不入血 * 上呼吸道感染、婴幼儿严重哮喘、支气管肺炎 和肺炎 3. 微生物学检查法 * 病毒分离 * 快速诊断：免疫荧光检测病毒抗原 4. 防治原则 * 尚无有效的疫苗和治疗方法 三、呼吸道合胞病毒 1. 生物学性状 * 属副粘病毒科肺病毒