第14章 超敏反应幻灯片.pptVIP

组织损伤机制 * 1、抗同种异型抗体介导的细胞毒反应 输血反应：ABO血型系统、Rh血型系统 新生儿溶血病 2、外来抗原或半抗原所引起 药物性的溶血反应 3、改变自身抗原所引起 自身免疫损伤型 链球菌感染后肾小球肾炎 二、临床常见的II型超敏反应性疾病 * 4、与自身成分有共同抗原的外来抗原所引起 肾小球肾炎、肺-肾综合征 5、免疫系统或免疫活性细胞异常所引起 自身免疫性溶血型贫血 自身免疫性白细胞缺乏症 特发性血小板减少性紫癜 6、刺激型 甲亢 * 甲亢：自身性Ab（长效甲状腺刺激素LATS）与促甲状腺刺激素(TSH) 受体结合，刺激甲状腺素分泌（刺激型超敏反应），引起甲亢。 * 第三节 III型超敏反应 III型超敏反应是由中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜后，通过激活补体和血小板、嗜碱性、嗜中性粒细胞参与作用下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。又称免疫复合物型超敏反应 * （一）抗原 内源性抗原：肿瘤抗原、风湿因子、核抗原 外源性抗原：药物、异种血清、各种病原微生物 （二）抗体 IgG、IgM 一、III型超敏反应的发生机制 * 1、免疫复合物的形成 抗原的持续存在 抗原抗体的比例 抗原的性状 抗体的性质 （三）发生过程 抗原 + 抗体 抗原抗体复合物 * 大分子的免疫复合物 易被吞噬细胞清除 小分子的免疫复合物 不沉淀、易被滤过排出 中等大小免疫复合物 存在于循环，可能沉淀 * 2、免疫复合物的沉积 血管壁通透性增高 IC的数量 IC的性质：沉淀性和循环性 IC沉积局部的解剖学特点和血流动力学 platelates 3 * 3、免疫复合物沉积后引起的组织损伤 1.补体的作用 2.中性粒细胞 3.血小板的作用 产生过敏毒素，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺等介质，吸引中性粒细胞 局部中性粒细胞聚集，释放蛋白水解酶等物质，使血管基底膜及周围组织损伤 血小板活化，产生5-羟色胺等物质 导致局部充血水肿等改变 * 二、临床常见的Ⅲ型超敏反应性疾病 （一）局部免疫复合物病 1、Arthus反应：家兔皮下多次注射无毒性的马 血清发生的水肿、出血、坏死等反应。 2、类Arthus反应：胰岛素局部注射，患者体内产 生抗胰岛素抗体。局部于注射后数小时， 甚至于1小时内出现水肿、充血、出血和 坏死。几天后逐渐恢复。 * （二）全身免疫复合物病 1、血清病　初次注入大量异种抗毒素血清1～2周发生，皮疹、发热、关节肿痛、淋巴结肿大及一过性蛋白尿等。 原因：抗原过多，抗体产生后仍未排除。 血清病 * 2、链球菌感染后肾小球肾炎　主要见于A族链球菌感染后 ２～３周。 3、类风湿性关节炎：病因不明。可能由病毒或支原体持续感 染引起。先产生IgG类抗体→受微生物影响,此抗体 变性→体内出现抗变性IgG的自身抗体（IgM等）， 称类风湿因子（RF）， 变性的IgG +　RF　→　IC沉积在： 　　小关节滑膜→关节炎症； 　　肾小球、心肌、皮下毛细血管内→炎症。 4、系统性红斑狼疮：病因不明。抗DNA抗体。 DNA与抗DNA抗体免疫复合物的沉积 * 系统性红斑狼疮 * 第四节 Ⅳ型超敏反应 Ⅳ型超敏反应是由效应T细胞与相应抗原作用后，引起的以单个核细胞浸润和组织细胞损伤为主要特征的炎症反应，又称迟发型超敏反应。 * 一、发病机制 （一）抗原 微生物、寄生虫、组织抗原、化学物质 （二）T细胞 CD4+T、CD4+CTL、 CD8+CTL （三）发生过程 发生机制 * 二、临床常见的Ⅳ型超敏反应性疾病 1、感染性迟发型超敏反应：抗胞内微生物感染 胞内微生物（病毒、寄生虫、真菌、结核菌等） 感染机体→诱导Mφ和T细胞应答， 释放IL-1、IL-6、IL-γ和TNF等→ 作用内皮和白细胞，促进白细胞集聚、诱导内皮细胞分泌PDGF → 刺激纤维母细胞增生 和胶原合成→形成纤维化病变和肉芽肿→影