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高 血 压 病 人体内的心脏和血管共同构成一个闭合的回路，血液在此回路中流动时产生一定的速度和压力，这个对于血管壁的侧压力就称为血压。 心脏收缩时的血压称为收缩压，俗称“高压” 心脏舒张时的血压称为舒张压，称“低压” 血压的高压—低压=脉压差 计量单位用毫米汞柱mmHg表示： 1mmHg=0.13kpa 1kpa=7.5mmHg 2.血压是如何形成的 形成血压的两个重要因素： 1）体循环系统平均充盈压，又称静态血压，正常人的平均充盈压为6mmHg 2）形成血压的另一个重要条件是有效的心脏收缩，即心脏搏动。 3.影响血压的因素有哪些 凡是能影响心输出量和外周阻力的各种因素，都能影响动脉血压，常见因素如下： 1）心脏每悸输出量，即心脏每次收缩射出的血量 2）心率 3）外周血管阻力 4）其他因素：主动脉和大动脉的弹性，循环血量和 血管系统容量的比例等 4.影响血压变异的生理因素 1）体力活动 2）脑力活动，精神因素 3）行为和环境因素：吸烟、饮酒、高盐饮食、高 脂高糖饮食等 4）肥胖 4.何谓正常血压 5.高血压的定义 高血压指体循环动脉血压超过正常值的异常情况，临床规定：收缩压≥140mmHg，舒张压≥90mmHg，或舒张压正常，收缩压≥140mmHg，都是高血压。 二．高血压分类 三．原发性高血压的病因 * 学生：杨凤兰 海南医学院 一、高血压病的相关概念 1.什么是血压 健康人在安静状态时： 收缩压为：100-120mmHg 舒张压为：60-80mmHg 脉压差为：40-60mmHg 指舒张压正常，而收缩压增高的情况 6.何谓收缩期高血压： 高血压分为原发性高血压和继发性高血压两种，90%的是原发性高血压，继发性高血压约占5%-10% 原发性高血压 继发性高血压占 高血压的病因目前尚不十分清楚，目前存在以下几种学说： 1.精神原学说：认为机体的内外环境的不良刺激，引起反复的精神紧张和创伤，导致大脑皮质兴奋和抑制过程失调，皮质下血管舒缩中枢形成以血管收缩神经冲动占优势的兴奋灶，引起全身小动脉痉挛，周围阻力增高，因而导致高血压 2.神经原学说：认为周围小动脉是植物神经系统调节血压的反射弧的靶器官，当此反射弧出现异常情况沓，可便靶器官——周围小动脉痉挛而致血压升高。 3.内分泌学说：认为肾上腺激素中的去甲肾上腺系引起周围小动脉收缩，肾上腺系增加心排血量，醛固酮激素使钠和水潴留，并影响血管的反应性，升高血压。 肾素是由肾脏近球细胞分泌的一种酸性蛋白酶，经肾静脉进入血循环，在血压调节中发挥重要作用。 血管紧张素是一个大家族，包括血管紧张素原，血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅲ，血管紧张素原是肝脏合成的一种糖蛋白，没有活性，在肾素作用下，水解生成血管紧张素Ⅰ，再经过肺循环时，在血管紧张素转换酶的作用下，转变为血管紧张素，血管紧张素Ⅱ是血管紧张素系统中最重要，活性最高的物质。它具有促进血管收缩作用，可使小动脉和微动脉快速而强烈地收缩，还可增加心肌收缩力，促进醛固酮分泌；促进肾脏保钠保水；并能促进饮水，促进肝内糖原分解和兴奋交感神经以收缩血管，导致血压升高。 4.肾原学说： 即肾素——血管紧张素——醛固酮学说。 6.过多摄钠学说 5.遗传学说 血管紧张素Ⅱ经氨基肽酶水解转变成血管紧张素Ⅲ，血管紧张素Ⅲ促进肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，还能刺激交感神经合成和分泌肾上腺素。这些作用也可使血压升高。 四、高血压有哪些症状？ 原发性高血压早期没有特异症状，可有头痛、失眠、烦躁、健忘、耳鸣、头晕、眼花等。 头痛的部位常位于后脑或两侧太阳穴部位，多为跳动性头痛，运动或疲劳后加重。 头晕、耳鸣、眼花、失眠等表现则多在血压升高时出现高血压逐渐发展至中、后期，影响到心脏、肾脏、照后就会出现这些器官的功能障碍。 出现心功能不全时，会有胸闷、气喘、呼吸困难、咳嗽、咯泡沫痰等症状。 肾脏病变时，出现泡沫尿、恶心、呕吐、贫血、尿量减少等. 脑血管病变时，出现头晕加重、一过性失语、肢体活动不利、严重者中风。 五、高血压有哪些危害 高血压不仅是一个独立的疾病，同时又作为心脑血管疾病的重要危害因素，导致心、脑、肾等重要器官的损害和相关疾病的发生，最常见的有：脑中风、心肌梗塞、肾功能衰竭。 心脏：长期高血压，左心室出现代偿性肥厚，进一步民展导致左心功能不全。 肾脏：主要因为肾小动脉硬化，使肾功能逐渐减退，出现多尿