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静息电位（rest potential, RP） 细胞未受刺激时，即处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的电位差。也称膜电位。 RP值描述: 极化（polarization) ：静息状态下，RP总是维持在一定的水平上，这一现象称极化 RP的绝对值 (-70→-90mV) 超极化 RP的绝对值↓(-70→-50mV) 去极化 动作电位（action potential, AP） 可兴奋细胞受到阈刺激，膜在RP基础上发生一次短暂的、可逆的、可扩布的电位波动。 跨膜信号转导方式大体有以下三类： ① 离子通道介导的信号转导 ② G蛋白偶联受体介导的信号转导 ③ 酶偶联受体介导的信号转导 一、静息电位产生机制 两个条件：①膜两侧的离子分布不均，存在浓度差； ②对离子有选择性通透的膜。 [K+]差是促使K+扩散的动力，电位差是K+继续扩散的阻力，当动力和阻力达到动态平衡时，K+的净扩散通量为零→平衡电位。 (1)静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀 [Na+]i:[Na+]o≈1∶10, [K+]i:[K+]o≈31∶1 [Cl-]i:[Cl-]o≈1∶14, [A-]i:[A-]o≈ 4∶1 (2)静息状态下膜对离子有选择性通透性 通透性：K+ ＞ Cl- ＞ Na+ ＞ A- 二、AP产生机制 （一）AP产生的基本条件 1、膜内外存在[Na+]差: [Na+]i:[Na+]O ≈ 1∶10； 2、膜受到阈刺激时，对离子通透性增加：即电压门控性Na+、K+通道激活而开放 结论 ①AP上升支由Na＋内流形成， 下降支是K＋外 流形成， 后电位与Na＋－K＋泵活动有关。 ② AP=Na＋的平衡电位。 动作电位的特点: （1）全或无（2）传导性（3）不应期 AP的意义：兴奋的标志 四、兴奋（AP）在同一细胞上的传导 （一）传导机制：局部电流 （二）传导方式 无髓鞘N纤维的兴奋传导：近距离局部电流； 有髓鞘N纤维的兴奋传导：远距离局部电流(跳跃式)。 （三）传导特点 ⑴完整性 结构完整性:损伤或切断兴奋传导障碍 功能完整性：麻醉药，麻醉区离子跨膜运动受阻，兴奋传导障碍 ⑵绝缘性 兴奋传导是局部电流在一纤维上构成回路 + 各纤维间存在着结缔组织。 ⑶双向性 局部电流可沿N纤维向二个方向构成回路。 ⑷相对不疲劳性 比突触传递耗能少。 ⑸不衰减性 以不断产生新AP的方式进行， AP产生是“全或无”的。 N-M接头的结构 接头前膜：囊泡内含 ACh,。 接头间隙：约50-60nm。 接头后膜：又称终板膜。存在ACh受体（N2受体），能与ACh发生特异性结合。无电压性门控性钠通道。 1.兴奋-收缩耦联—— 三个主要步骤 (1)肌膜电兴奋的传导； (2)三联管处的信息传递； (3)肌浆网释放Ca2+ ； Ca2+是兴奋-收缩耦联的耦联物 （四）骨骼肌舒张机制 二、骨骼肌收缩的形式 (一)收缩形式 1.单收缩与复合收缩: 单收缩 肌肉受到一次刺激，引起一次收缩和舒张的过程。 复合收缩 肌肉受到连续刺激，前一次收缩和舒张尚未结束，新的收缩在此基础上出现的过程。 ①不完全强直收缩 新刺激落在前一次收缩的舒张期,所出现强而持久的收缩过程称之。 ② 完全强直收缩 新刺激落在前一次收缩的缩短期,所出现强而持久的收缩过程称之。  2.等长收缩与等张收缩  等长收缩 收缩时,只有张力增加而长度不变的收缩,称为等长收缩(isometric contraction)。 等张收缩 收缩时,只有长度缩短而张力不变的收缩,称为等张收缩(isotonic contraction)。  注 等长收缩和等张收缩与肌肉收缩时所遇的负荷大小有关 ①负荷小于肌张力时,出现等张收缩； ②负荷等于或大于肌张力时,出现等长收缩； ③正常人体骨骼肌收缩大多是混合式,且总是等长收缩在前,肌张力增加到超后负荷时,才出现等张收缩。 3.神经纤维传导兴奋的特征 生理完整性 双向性：顺向和逆向冲动 但在体内，通常是单向的 相对不疲劳性 绝缘性 不衰减性或“全或无”现象 二、兴奋传递的方式 (一)化学突触传递 1.突触的结构 ⑴分类 轴-胞突触、轴-树突触、 轴-轴突触、树-树突触。 3.突触传递的特征 ⑴单向传递 突触前N元→突触后N元。 ⑵突触延搁 需时0.3～0.5ms/个突