气道管理与氧疗资料.ppt

C－H 食物摄入、静脉补充、机体储备丰富 O2 大气 （ 21％ O2） 上呼吸道 下呼吸道 心脏 血液 肺泡（通气/血流比 ） 组织细胞利用O2,并产生能量 Hb＋O2 O2 C－H O2 O2 O2 O2 Hb O2 O2 供氧过程 利用氧 主要内容 缺氧概述 缺氧的类型与机制 氧疗 常见疾病的氧疗 缺氧的类型与机制 组织供氧量减少 组织细胞利用氧障碍 Hb 组织供氧量减少 组织氧输送 组织供氧量= 动脉血氧含量×心输出量 = (1.34 × Hb × SaO2＋ 0.0031×PaO2)×心输出量 ≈ 1.34 × Hb × SaO2 ×CO 组织细胞利用氧障碍 组织性缺氧 由于组织细胞利用氧的能力障碍引起的缺氧 原因与机制 细胞中毒 细胞损伤 呼吸酶合成障碍 缺氧的类型 低张性缺氧 血液性缺氧 循环性缺氧 组织性缺氧 Hb 细胞 组织供氧量减少 组织利用氧障碍 失 血 性 休 克 失血 血液性缺氧 循环障碍 循环性缺氧 肺功能衰竭 低张性缺氧 内毒素血症 组织性缺氧 临床上缺氧常为混合性 缺氧类型与氧疗 氧疗的效果因缺氧的类型而异 低张性缺氧 吸入气氧分压过低 通气血流比例失调（分流效应） 肺内真性分流、心内分流（静脉血分流入动脉） 血液性缺氧 循环性缺氧 组织性缺氧 　DO2= CaO2×CO = (1.34 × Hb × SaO2＋0.0031×PaO2）×CO 主要内容 缺氧概述 缺氧的类型与机制 氧疗 常见疾病的氧疗 氧 － 药物 氧气是一种药物 过量，可以导致氧中毒 太少，不足以解除症状 氧疗的目标 纠正低氧血症 减轻低氧引起的症状 降低循环、呼吸系统的作功 氧疗的风险 氧的毒性（FiO2 50%） 氧疗引起的低通气（COPD） 吸收性肺不张 晶状体早熟（晶状体纤维化， FiO2 30%） 氧疗方式的分类 低流量系统 高流量系统 1、提供一个可变的，并受病人呼吸方式影响的吸入氧浓度 2、吸入氧浓度与贮备容量有关 3、此装置只提供病人吸入气体的一部分 1、能提供一个精确的吸入氧浓度 2、能提供病人所需的全部吸入气体 低流量系统吸氧装置 鼻导管 简易面罩 部分重吸式面罩 无重吸式面罩（氧袋） Nasal Catheter 鼻导管 鼻导管FiO2 范围 1 lpm = 24% 2 lpm = 28% 3 lpm = 32% 4 lpm = 36% 5 lpm = 40% 6 lpm = 44% 呼吸机相关性肺炎发生基础 人工气道的建立削弱了正常的气道防御微生物进入下呼吸道的机制（上呼吸道加温、加湿、过滤功能、纤毛运动） 人工气道的存在使得咳嗽的能力和效率下降（痰液廓清） 误吸（持续的微量误吸、间断多量误吸） －吸入气体的过滤 －吸入气体的加温加湿 －气囊压力的维持与声门下吸引 －肺部痰液的引流与吸引 三、减少或延迟“导管相关性肺炎”的发生 －吸入气体的过滤 －吸入气体的加温加湿 －气囊压力的维持与声门下吸引 －肺部痰液的引流与吸引 三、减少或延迟“导管相关性肺炎”的发生 温度－37℃ 湿度－100 ％ 含水量－44mg/L 吸入气湿化 正常的湿化机制 气道湿化 1为何要进行气道湿化 正常的呼吸道防御机制 鼻腔 咽 气管——支气管树 粘膜纤毛运动 2为何气体要进行湿化 气管支气管内粘液变稠 纤毛运动受阻 外来异物清除时间延长及增加细菌感染机会 气管粘膜充血及炎症反应 细菌感染 何时需要将吸入气体湿化 氧疗、无创通气、人工气道－鼻插管、口插管、气管切开 吸入气体湿化不充分的后果 气道湿化的重要性 气体湿化不足可以引起： 破坏气道纤毛和粘液腺 假复层柱状上皮和立方上皮的破坏和扁平化 基膜破坏 气管、支气管粘膜细胞膜和细胞质变性 BMJ VOLUME 318 19 JUNE 1999 湿化的实现 湿化器 (加热 非加热) 热湿交换器(Heat and Moisture Exchanger, HME) 雾化 气