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支气管哮喘 长沙医学院附属第一医院内科 付峰波 支气管哮喘 定义 病因 发病机制 临床表现 实验室检查和其它检查 诊断 诊断标准 急性重症哮喘 临床非典型表现的哮喘 鉴别诊断 并发症 治疗 支气管哮喘(简称哮喘)是常见的慢性呼吸道疾病之一，近年来其患病率在全球范围内有逐年增加的趋势。许多研究表明规范化的诊断和治疗，特别是长期管理对提高哮喘的控制水平，改善患者生命质量有重要作用。 [支气管哮喘定义] 《哮喘防治的全球战略》GINA 对哮喘的定义是：由多种细胞包括气道的炎性细胞和结构细胞(如嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分(ceⅡular elements)参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症导致气道高反应性，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和(或)清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗后缓解。 发病情况：全球约有1.6亿病人。 发达国家高于发展中国家。 我国患病率：1%~4%。 儿童发病率高于成人（3%~5%） 城市高于农村。 约40%有家族史。 [病因] 本病的病因较复杂，大多在遗传基础上受到体内外某些因素的激发。 一、遗传因素：多基因遗传 二、环境因素：激发因素 哮喘的发病及反复发作有许多复杂的综合因素 1、吸入物 特异性及非特异性吸入物 2、呼吸道感染 由病毒或细菌感染,尤其是病毒性呼吸道感染。 [病因] 3、哮喘与药物 所谓的阿司匹林三联征大都是反复发作的内源性哮喘，伴有鼻息肉和对阿司匹林耐受低下的成年患者。 可能机理是影响环氧化酶而干扰了花生四烯酸的代谢，使白三烯增加而引起支气管的强烈收缩；前列腺素E2 I2/前列腺素F2ａ失衡。 [病因] 4、哮喘与气候 5、哮喘与饮食物（鱼虾蟹、蛋、牛奶） 6、精神因素 7、内分泌与哮喘（妊娠） 8、运动性哮喘 [发病机理] 一、免疫学机制 1、IgE介导、T淋巴细胞调控机制 2、非IgE介导、T淋巴细胞调控的机制 二、气道的神经调节机制 三、哮喘发病时气道高反应性的机制 病理 基本病理改变为气道炎症和重构 一 慢性剥脱性嗜酸性细支气管炎 二 气道重构 细胞外基质 最重要的组织学改变，特别是基底膜增厚和透明样变。 平滑肌 在大气道表现为增生，在小气道表现为肥厚 血管容量 上皮下及外膜血管增生，血管容量增加。 气道炎症和重构与AHR密切相关 1 气道壁的厚度与气道开始收缩的阈值呈反比关系。 2 平滑肌的增生使支气管对刺激的收缩反应更强烈。 3 血管容量增加可使气道阻力增高。 病理 [临床表现] 一、症状： 1.典型的哮喘，发作前多有先兆症状，如胸闷、呼吸不畅、干咳、胸部紧迫感或连声喷嚏等，若不及时处理，可出现伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，患者被迫采取坐位或呈端坐呼吸。 2.多在夜间和/或凌晨发生。严重者有大汗淋漓及频死感。 3.一般可自行缓解或用平喘药物缓解，但迟缓处理或处理不当，可导致哮喘的持续状态。 4.用支气管舒张药或自行缓解。 咳嗽变异型哮喘 无明显诱因咳嗽两个月以上，常于夜间及凌晨发作，运动、冷空气等诱发加重，气道反应性测定存在高反应性，抗生素或镇咳祛痰药物无效，使用支气管解痉剂或皮质激素有效，排除其他引起咳嗽的疾病。 [临床表现] 二、体征 1.哮喘缓解期或非典型的哮喘，可无明显体征。 2.典型哮喘发作时，患者胸廓胀满，呈吸气位，呼吸幅度小；呼气期双肺散在性或满布哮鸣音。 3.合并感染时，可闻及湿性啰音。 4.重度哮喘可有紫绀、脱水、血压下降、心率增快、奇脉等表现 5.长期反复发作者可合并肺气肿，肺部叩诊为过清音 [实验室检查] 一、血液常规检查 发作时嗜酸性粒细胞可增高，一般为0.5-0.8×109/L。如并发感染时白细胞数增高。 二、痰液检查 可见较多嗜酸细胞、尖棱结晶、粘液栓和透明的哮喘珠。如合并呼吸道感染时，痰涂片镜检、培养及药物敏感试验，有助于病原菌诊断及指导治疗。 [实验室检查] 三、血清总IgE和特异性IgE测定 绝大部分外源性哮喘和部分内源性哮喘者均可增高。 四、过敏原皮肤试