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第4单元 呼吸衰竭 各种原因引起肺通气和（或）换气功能严重障碍，不能进行有效的气体交换，导致缺氧或伴二氧化碳潴留，并出现一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。诊断呼吸衰竭最重要的血气分析指标：在海平面大气压下、静息状态下呼吸空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素后，PaO2低于60mmHg，或伴有PaCO2高于50mmHg。 1．按动脉血气分析结果 分为Ⅰ型呼吸衰竭（缺氧性）、Ⅱ型呼吸衰竭（高碳酸性）（2000）。 （1）型呼吸衰竭：PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常，主要因换气功能障碍（通气／血流比例失调、弥散功能障碍、肺动静脉分流），最常见于ARDS，还见肺间质病变、肺栓塞等。 （2）Ⅱ型呼吸衰竭：PaO2＜60mmHg和PaCO2＞50mmHg，主要因肺泡通气不足所致，若伴换气功能障碍（如慢性阻塞性肺疾病），缺氧更明显。临床上Ⅱ型呼吸衰竭还见于另一种情况，吸氧治疗后，PaO2＞60mmHg，但PaCO2仍升高。 2．按发病急缓 分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭。 二、慢性呼吸衰竭的病因、发病机制 1．病因 通气和换气的任何一个环节的严重病变均可造成呼吸衰竭。 （1）气道阻塞性病变：慢性阻塞性肺疾病是慢性呼吸衰竭最常见的原因。 （2）肺组织病变：肺泡、肺间质病变，如肺炎、肺气肿、重症结核、肺水肿、矽肺。 （3）肺血管病变：如肺栓塞、肺血管炎等导致通气／血流比例失调。 （4）胸廓和胸膜病变：严重气胸、脊柱病变、大量胸腔积液、胸膜肥厚粘连。 （5）神经肌肉疾病：脑血管病、脑外伤、镇静催眠药中毒、严重低钾、有机磷中毒、破伤风、高位脊髓损伤、多发性神经炎等累及呼吸功能，肺泡通气不足。 2．缺氧和二氧化碳潴留的发生机制　①肺通气量不足；②弥散障碍；③通气／血流比例失调：常仅产生缺氧，而无二氧化碳潴留，严重时亦可导致二氧化碳潴留；④肺内动－静脉解剖分流：常见于动－静脉瘘，是通气／血流比例失调的特例；⑤氧耗量增加。 3．缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响 （1）对中枢神经系统的影响：脑血管扩张，脑血流量增加，重时可有脑水肿、肺性脑病。 （2）对循环系统的影响：交感神经兴奋，皮肤、腹腔器官血管收缩，而脑血管、冠状血管舒张，严重时抑制心血管中枢，血管扩张、血压下降、心律失常等。 （3）对呼吸系统的影响：缺氧主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢。CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，但PaCO2＞80mmHg时，会对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应，此时呼吸运动主要靠PaCO2降低对外周化学感受器的刺激作用得以维持，如果此时吸入高浓度氧，PaO2上升过快，解除了低氧对呼吸的刺激作用，可造成呼吸抑制。 （4）对消化系统的影响：纳差、厌食，胃黏膜糜烂、溃疡、出血；肝功损害。 （5）对肾和造血系统的影响：肾血流量减少，肾小球滤过率减少；继发性红细胞增多。 （6）对酸碱平衡和电解质的影响：代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒。pH无明显降低。 三、临床表现、实验室检查 1．临床表现 （1）呼吸困难、发绀：是呼吸衰竭最主要的临床表现（2003）。 （2）精神神经症状：慢性缺氧多表现为智力和定向力障碍。CO2潴留常表现为先兴奋（失眠、烦躁、昼夜颠倒现象）后抑制，禁用镇静、催眠类药物，以免加重CO2潴留，导致肺性脑病（表现为神志淡漠、肌肉震颤、抽搐，甚至昏迷，腱反射弱或消失、锥体束征阳性）。 （3）血液循环系统：CO2潴留使外周静脉充盈，皮肤充血、温暖多汗、心率增快、血压升高、心排血量增加、脉搏洪大；脑血管扩张、搏动性头痛。肺动脉高压、肺源性心脏病。严重缺氧和酸中毒导致心肌损害、心律失常、血压下降，甚至心脏停搏。 2．实验室检查 肺功能、胸片、胸部CT、放射性核素扫描等有相应表现。 3．血气分析的临床应用 动脉血气分析是诊断的主要依据（1999、2003）。 （1）pH：正常参考值为7．35～7．45，pH＜7．35为酸中毒；pH＞7．45为碱中毒。 （2）PaO2：正常参考值为75～100mmHg，PaO2＜60mmHg为呼吸衰竭。 （3）PaCO2：PaCO2反映呼吸性酸碱失衡的指标，正常为33～46mmHg（平均为40mmHg）。 （4）AB（实际碳酸氢盐，HCO3－）和SB（标准碳酸氢盐）：正常为22～27mmol／L（24 mmolL），SB为判断代谢性酸碱失衡最有价值的指标。AB受呼吸和代谢两方面因素影响。代谢性酸中毒时AB＞SB；呼吸性碱中毒时AB＜SB；代谢性酸中毒时两者均降低；代谢性碱中毒时两者均升高；如果HCO3－＞40mmolL或＜10mmol／L时常提示有原发性酸碱失衡。 （5）BE（剩余碱）：也是反映代谢性因素的指标。正常值为一3～ ＋3mEq／L，代谢性碱中毒时正值增大；代谢性酸中毒时，负值增大。 四、