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腰椎间盘突出的诊断问题 脊神经出椎间孔走行图 腰椎间盘突出症的发病机制 腰椎间盘退变是LDH的基本发病机制。腰椎间盘是人体中退变最早的器官之一，其退变大约开始于20岁，是随年龄增长而发生的不可逆的自然过程。退变的椎间盘由于髓核蛋白多糖降解，聚合水减少，其抵抗压力的能力降低；纤维环胶原成分改变使其抵抗张力的能力减弱。二者共同作用使椎间盘降低或丧失吸收负荷、分散应力的力学功能。 在生化组成退变的基础上，生物力学功能降低或丧失导致纤维环发生诸如出现裂隙、断裂甚至破裂等一系列变化，最终导致髓核突出，压迫刺激脊髓、神经根，产生腰腿痛症状和体征。由于这一病理变化导致椎间盘弹性和抗压力的能力下降。轻度、反复的挤压损伤使纤维环出现不同程度的撕裂，形成薄弱处，最终髓核从薄弱处突出。男性较女性好发，发病年龄多为中老年人，好发于L 4/5 和L 5 /S 1 椎间盘 腰椎间盘突出症的病理类型 LDH分为退变型、膨出型、突出型（后纵韧带下）、脱出型（后纵韧带后）及游离型。 １， 退变型(degeneration): 多无临床症状和体征。核磁扫描可见盘内含水量减少，CT可见变形或钙化。退变型是早期改变，一般不会与突出型相混。 ２，膨出型(bulging): 膨出为生理退变，纤维环松弛但完整，髓核皱缩，表现为纤维环均匀超出椎体终板边缘。一般无临床症状，有时可因椎间隙狭窄、椎节不稳、关节突继发性改变，出现反复腰痛，很少出现根性症状。如同时合并发育性椎管狭窄，则表现为椎管狭窄症，应行椎管减压。 腰椎间盘突出症的病理类型 椎间盘膨出是指椎间盘退变高度降低，外周纤维环匀称超出椎体终板边缘的正常生理限度，在MRI矢状面上椎间盘向后膨隆高起，CT及MRI横断面上显示较椎体周边超出1.6～2.3mm。理论上椎间盘膨出是生理退变过程，如无其他病理因素，膨出可不产生症状。资料显示，在人群中经CT检查无症状的椎间盘突出高达30%，有症状的大约有2%，需要手术者大约占有症状者中的10%～20%。患者大多数可以经非手术治疗而恢复。 腰椎间盘突出症的病理类型 ３，突出型: 　 髓核经纤维环裂隙向椎管内突出，后纵韧带未破裂，影像学表现为椎间盘局限性向椎管内突出，可无症状，部分患者出现典型神经根性症状、体征。此型通过牵引、卧床等保守方法可缓解，但由于纤维环裂隙愈合能力较差，复发率较高。必要时需微创介入治疗。 ４，脱出型: 　 纤维环、后纵韧带完全破裂，髓核突入椎管内，多有明显症状体征，脱出多难自愈，保守治疗效果相对较差，大多需要微创介入或手术治疗。 ５，游离型: 　　脱出髓核与相应椎间盘不连接，可游离到椎管内病变的上或下节段，椎间孔等，其临床表现为持续性神经根症状或椎管狭窄症状，少数可出现马尾神经综合征，此型常需手术治疗。  CT椎间盘突出分型 　　 　　以椎间盘疝出物突出的方向分为四型，即中央型、外侧型、远外侧型和侧前型，前两种为椎管内型，后两种为椎管外型。 １，中央型：椎间盘疝出物位于椎管中部主要对硬膜外脂肪间隙和硬膜囊形成压迫; ２，外侧型：椎间盘疝出物位于椎管内一侧，未超过椎间孔内口，主要对硬膜外脂肪间隙、硬膜囊和神经根形成压迫; ３，远外侧型：椎间盘疝出物位于椎管以外，主要引起椎间孔狭窄和一侧根神经受压; ４，侧前型：椎间盘疝出物本身不引起压迫症状，但由于椎间盘的外1/3有神经分布，亦是腰痛的原因之一，所以应引起足够的重视。椎间盘突出程度与椎管狭窄程度并不呈正比，椎管狭窄程度受疝出物大小、硬膜囊大小、韧带厚度、关节肥大和椎间盘膨出等因素的影响。  CT表现：①正常腰椎间盘后缘不超过椎体骨性终板的后缘，且中部略有凹陷呈肾形。椎间盘脱出表现为局部突出于椎体后缘的弧形软组织影，通常与椎间盘相连，且密度多一致，并可见硬脊膜外游离髓核。髓核在椎间盘平面上方或下方，其密度低于椎骨但高于硬脊膜及椎旁软组织，突出的椎间盘可钙化。②硬脊膜外脂肪受压、移位，甚至消失，硬脊膜下腔前缘或侧方受压变形。③向侧后方突出的椎间盘，可使侧隐窝前、后径缩短，压迫相应的脊神经根使其向后移位；脊神经根亦可因水肿而增粗。椎管碘水造影后CT扫描有助于显示脊神经根鞘和硬脊膜腔的变化。④椎体后部骨质硬化及有时可见椎间相邻椎体上、下缘可见许使氏（Schmorl）结节。 椎间盘膨出CT表现：①轻度膨出时表现为椎间盘后缘正常肾形凹陷消失，圆隆饱满。②重度时弥漫膨出的间盘边缘明显向四周均匀一致增宽，超出上下椎体边缘，但椎间盘仍然对称，没有局部突出，外形保持椭圆形，可伴真空变性。严重时可造成硬膜囊受压狭窄，马尾神经受压。  椎间盘突出（中央型） 椎间盘突出（外侧型） 椎间盘膨出  椎管内肿瘤和腰椎间盘突出症状鉴别 1.椎间盘突