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第29章 肝炎病毒hepatitis virus 本章重点(掌握内容) HAV HBV HCV HDV HEV 的鉴别要点 HBV 的生物学特性 HBV 的抗原抗体系统的组成及临床意义 HBV 的传播途径与致病机制 HBV 的防治原则 世界公认的以侵害肝脏为主,引起病毒性肝炎的病毒: HAV、HBV、HCV、HDV、HEV 新发现但需要进一步证实的肝炎相关病毒: GBV-C/HGV、TTV 其他病毒如黄热病毒、CMV、EBV、风疹病毒等也可引起肝炎,但不列为肝炎病毒 第一节 甲型肝炎病毒(Hepatitis A Virus, HAV) Shape Structure 生物学特性 抗原单一:HAV Ag 只有一个血清型 (one serotype) 动物接种:黑猩猩、绒猴易感 细胞培养:目前唯一能用细胞培养的肝炎病毒。但不引起CPE 敏感细胞系:Vero细胞、人胚肾细胞 抵抗力:对乙醚和氯仿稳定;耐热,60oC 1h不被杀灭,能抵抗氯化物 传染源 甲肝患者:绝大多数为急性,尤以急性无黄疸型肝炎患者最多(50-90%,儿童居多) 亚临床感染者:亚临床感染者与临床感染者的比例高达12:1。发展中国家中,10岁以下儿童抗-HAV阳性率高达90% 传播途径Transmission Mode 主要传播途径: 粪-口途径(fecal-oral route)污染的水和食物(Contaminated food and water ):与流行爆发有关,特别是生食瓜、果、蔬菜、冷饮及海产品(蚝、毛蚶):上海,1988年,4个月内有31万人发病。 Disease---Hepatitis A 预防原则 Prevention 加强管理食物,水源,粪便,病人排泄物等 被动免疫可用丙种球蛋白(Immune Globulin) 主动免疫主要是接种减毒活疫苗或灭活疫苗。免疫预防对象是未感染者,主要为儿童和与肝炎病人有密切接触者 。 第二节 乙型肝炎病毒 hepatitis B virus, HBV Shape Structure 基因组结构 HBV的抗原组成 表面抗原HBsAg 核心抗原HBcAg e抗原HBeAg 表面抗原HBsAg 存在于三型颗粒中 是HBV感染的主要标志 分亚型(adw, ayw, ayr, adr) 产生中和抗体抗-HBs Pre S1、Pre S2及抗- Pre S1和抗- Pre S2 PreS1:增进HBsAg的免疫原性;具有吸附肝细胞受体的表位。 核心抗原HBcAg 仅存在于Dane颗粒中 不易在血液中检出 可在感染的肝细胞表面存在 刺激机体产生抗HBc(IgG、IgM) 高效价抗HBc-IgM表明病毒在复制,未检出抗HBc-IgM可排出急性乙肝 e抗原HBeAg 仅存在于Dane颗粒中 由前C和C基因共同编码 可溶性蛋白,游离存在于血液中 为病毒复制及强传染性的指标 产生抗-HBe,是预后良好的征象 突变株 HBV的其它生物学性状 致病性 传染源 主要传染源是乙型肝炎患者及无症状HBsAg 携带者,后者多为慢性携带者,作为传染源危险性更大 1)急性患者及感染者: 2)慢性肝炎及感染者 急性肝炎感染之后HBsAg持续阳性超过20周 3)无症状HBsAg携带者:我国8%~20% 动物:黑猩猩(6%~12%的自然感染率) 传播途径 血液传播: 1)输血和血制品:重要途径。纤维蛋白原、抗血友病因子等的传染性较大。冻干血浆(5%的阳性率)。 静脉药瘾者。 2)纹身和针灸治疗,内窥镜等医院各种医疗器具。 母婴传播:胎盘、经产道、哺乳。 生活密切接触:HBV感染呈明显的家庭聚集性。 性接触:唾液、精液、分泌物中均可检出HBsAg。在我国等HBV高流行区性途径不是HBV的主要传播方式。但在低流行区,HBV感染主要发生在性乱者和静脉药瘾者中,故西方国家将乙型肝炎列为性传播疾病(STD)的范围。 HBV的致病机制 免疫低下(HLA-I类抗原表达低下) 病毒变异:逃逸免疫 细胞介导的免疫损伤:主要机制 免疫复合物性的免疫损伤:肝外损伤 自身免疫反应的免疫损伤:肝特异性脂蛋白抗原-LSP 乙型肝炎的特点 我国约有40%-60%人群曾受到过HBV的感染。 表现急性乙肝的仅占0.1%-1%,亚临床30%-75%,慢性乙肝1%-5%,乙肝病毒携带7%-20%。 急性乙肝如治疗不彻底,10%患者可转为慢性乙肝,3%的患者转变为肝炎后肝硬化。 HBV与原发性肝癌 流行病学方面 (1)HBV与肝癌的地理分布基本一致,许多国家、地区的流行病学研究表明,肝癌高发区的HBV感染率也较高。 (2)肝癌患者血清中HBV阳性率增高。 (3)肝癌家系中HBV感染呈聚集现象。 (4)
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