急性心力衰竭的进展教程分析.ppt

急性心衰的诊断治疗策略 急性心力衰竭的定义 定义: 急性心力衰竭（AHF）是指由于各种致病因素引起心脏功能异常，使心肌收缩和（或）舒张功能迅速发生障碍，心输出量显著、急骤减少，导致组织灌注不足和急性淤血的一组急性临床综合征。严重时可发生晕厥或心源性休克。急性心力衰竭无论既往有无心脏病病史均可发生。包括急性左心功能不全、急性右心功能不全、收缩性心功能不全、舒张性心功能不全、心律失常或心脏前负荷和后负荷失调。AHF通常是致命的，需要紧急治疗。 急性心力衰竭的常见病因 急性广泛性心肌梗塞 急性心肌严重损伤 急性瓣膜返流 急性心脏排血或充盈受阻 高血压危象等 急性右心衰竭可由急性右室心肌梗塞、大块肺栓塞及乏氏窦瘤破裂所致。 急性心力衰竭的常见诱因 感染感染 心律失常 水电解质紊乱 钠盐摄入过多、输液过多过速等。 体力过劳、精神压力过重、情绪激动等。 心脏负荷加重 如妊娠、分娩及钠盐摄入过多、输液过多过速等。 治疗不当 如洋地黄过量或中毒、心律平等抗心律失常药物用量不当等。 基本病因——一、前负荷增加（容量负荷） 左心室前负荷增加： 心脏因素：二尖瓣、主动脉瓣关闭不全；室间隔缺损；动脉导管未闭 心外因素： 输液过多；肾功衰竭；内分泌疾病引起排液过少； 高心输出量：甲亢中毒心；贫血 右心室前负荷增加： ①房间隔缺损 ②三尖瓣关闭不全：三尖瓣下移畸形；风心病；感染性心内膜炎 ③艾森曼格综合征 基本病因——二、后负荷增加（阻力负荷） 左心后负荷增加： ①心脏因素： 慢性心脏疾病导致的心功能失代偿期 急性心肌损伤：AMI；主动脉瓣、二尖瓣急性功能障碍 左室壁瘤、心律失常、主动脉瓣狭窄 ②心外因素： 高血压、 高心输出量、贫血、甲亢中毒心、脑肿瘤或创伤 右心室后负荷增加： ①心肺病因： 肺动脉高压； 慢性肺部疾病恶化：大面积肺炎；肺梗塞； 急性右心梗死； 长期先天性心脏 ②非心脏病因：肾病综合征；终末期肝病；各种产生血管活性肽的肝病 心律失常：急性发作时可发生肺淤血，之后大循环淤血 ①快速房颤 ②室上性心动过速 ③缓慢性心律失常 急性心力衰竭的病理与生理机制 发病特点： 1可以是心脏和心外因素发病 2可以随着急性综合征缓解表现为一过性、可逆 3可以引起永久性损害而导致慢性心力衰竭 发生急性心力衰竭后，可引起心排血量显著、急剧降低，从而导致组织灌注不足(A系统)、小循环急性淤血。 病理生理 左室收缩功能衰竭： 收缩功能↓↓，LVEF40% 心脏（LV）扩大，LVED55mm（大多60mm） 心室壁增厚，LVMass（左心容量）↑↑ 左室舒张功能衰竭： 收缩功能正常或↓，LVEF50% 心室（LV）大小正常或略大，LVID55mm 心房（LA，RA）扩大，LAD35mm 病理生理 左室收缩功能↓，LVEF40% 左室舒张功能↓（收缩功能正常，LVEF50%） 左心瓣膜性狭窄或关闭不全 心内分流 前向射血↓，SV，CO ↓→动脉供血↓ → BP ↓↓，Shook 后向瘀血↑，PCWP ↑ →肺V瘀血，肺水肿 体V瘀血和水肿 神经内分泌激活 早期BP ↑,后期血管反应↓ SNS（交感）、RAAS、细胞因子 前向性心衰和后向性心衰 流入一个或两个心室的压力增加——后向性心衰 机理：左室舒张压、左房压及肺静脉压升高；导致压力后向传导，最终导致右心室衰竭，肺动脉高压及全身静脉压升高，引起器官淤血，又可导致心输出量减少，发生前向性心衰。 后向性心衰病因 左心后向性心衰（与左心衰有关） 心外因素：严重高血压 高心输出量状态 急性损伤：AMI 心肌缺血 主动脉瓣或二尖瓣功能障碍 左 室壁瘤、心律失常 右室后向性心衰（与急性右心衰竭综合征,肺和右心功能不全有关） 慢性肺疾恶化；大面积肺炎；肺梗塞；急性右室梗塞；三尖瓣功能不全(外伤或感染)；先心病导致的右心衰;肾病综合征；终