重庆医科大学药理大题详解.docVIP

常见的不良反应类型有？ 副作用，毒性反应，后遗效应，停药反应，变态反应，特异质反应，耐受性，耐药性，依赖性。 以受体理论阐述毛果芸香碱、阿托品、毒扁豆碱、去氧肾上腺素对眼的调节1、毛果芸香碱（1）缩瞳： 瞳孔括约肌的M——瞳孔括约肌收缩（2）降低眼内压：缩瞳——牵引虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄——前房角间隙扩大——房水易 进入巩膜静脉窦（3）调节痉挛： 激动睫状体MR——环状肌向中心收缩——悬韧带放松——晶状体屈光度增加— —视近物清晰，视远物模糊2、阿托品（1）扩瞳： 阻碍瞳孔括约肌的MR——瞳孔括约肌松弛（2）升高眼内压：扩瞳——虹膜向四周退缩，虹膜根部变厚——前房角间隙缩小——阻碍房水回 流入巩膜静脉窦（3）调节麻痹： 阻碍睫状体MR——睫状肌松弛而退向外缘——悬韧带拉紧——晶状体屈光度变 低——视近物模糊，视远物清晰3、毒扁豆碱 : 为可逆性胆碱酯酶抑制剂。可逆性抑制AchE对Ach的水解，发挥拟乙酰胆碱的作用。 作用：缩瞳，降低眼内压，调节痉挛。作用较强而持久。4、去氧肾上腺素：a1R，兴奋瞳孔扩大肌而扩瞳，作用较弱，持续时间短。一般不引起眼内压 升高和调节麻痹作用。新斯的明的作用机制和临床应用新斯的明为易逆性胆碱酯酶抑制剂。作用机制：可逆性抑制AchE对Ach的水解，Ach体内堆积，从而发挥拟乙酰胆碱的作用。促进运动神经末梢释放Ach直接寄到骨骼肌运动终板上的NR 临床应用：重症肌无力的首选药。 减轻手术或其他原因引起的腹气胀和尿潴留阵发性室上性心动过速 对抗竞争性神经肌肉阻滞剂过量的毒性反应。 ① (1受体阻断：外周血管扩张，BP↓； ② (2受体阻断：交感神经兴奋， NA释放↑，心率↑； ③织胺样作用：外周血管扩张，BP ↓，胃酸分泌↑； ④酰胆碱样作用：兴奋胃肠平滑肌，腹痛和腹泻； ⑤BP↓：反射性NA释放↑。 总结果： 1）外周血管阻力↓， BP ↓，翻转Adr的升压效应； 2）心脏兴奋，收缩力↑，心率↑； 3）出现胃肠道不良反应。 【临床应用】 利用其血管扩张作用强而作用时间较短的特点。适应用：①雷诺氏病； ②嗜铬细胞瘤诊治和防治； ③染中毒性休克； 难治性心衰 肾上腺素外漏治疗。 (30、普萘洛尔（心得安）：β受体阻断药药理作用： 1.(1受体阻断：①心脏：心率、心收收缩力和心输出量均↓，氧耗量↓；②肾素分泌↓，抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统，血压降低；③突触前膜NA释放↓；④中枢神经系统作用，外周交感张力↓。 2. (2受体阻断：主要与产生不良反应有关。如支气管平滑肌收缩，气道阻力增加，血管收缩，心、肝和肾血流↓。 3.膜稳定作用：高浓度出现，可能无意义。 临床应用①高血压病：降压药首选药。 ②冠心病和心绞痛 ③心律失常 ④慢性心功能不全 ⑤其他：甲抗、心肌梗死、青光眼、偏头痛。 (不良反应：支气管哮喘，心动过缓，心脏传导阻滞，严重心衰。 ★试述苯二氮类逐渐取代巴比妥类的理由（从药理作用、临床应用、不良反应方面）作用于苯二氮受体 不良反应；①急性毒性：眼球震颤、视力障碍、昏迷；②慢性毒性：牙龈增生、叶酸缺乏、低血钙和骨质疏松、男女性征变化和致畸性；③过敏反应：皮疹、药物热、粒细胞和血小板减少，等。 25 吗啡（镇痛药）的作用机制？适应症，不良反应和禁忌症： ★作用机制：脑啡肽神经释放脑啡肽，作用于突出前、后膜的阿片受体，激动阿片受体，抑制P物质释放并使痛觉传入纤维超极化，阻断痛觉冲动传导。 药理作用：1、中枢神经系统：①镇痛镇静②抑制呼吸，降低呼吸中枢对CO2的敏感性③镇咳④其他：缩瞳，致恶心呕吐，促进抗利尿激素的释放。2、使外周血管扩张。3、性奋平滑肌。 临床应用：①镇痛：严重创伤、烧伤；血压正常时治疗心肌梗死剧痛；与阿托品合用，治疗胆绞痛、肾绞痛。②心源性哮喘③止泻。 不良反应：①一般不良反应：恶心呕吐，便秘，尿潴留等②耐受性和成瘾性。③急性中毒：血压下降，呼吸抑制。 ★禁忌症：①分娩止痛及哺乳期妇女止痛②支气管哮喘③肺源性心脏病④颅脑外伤及肝功能严重减退者 ★吗啡治疗心源性哮喘的作用机制？ 镇静作用：有利于消除患者焦虑恐惧的情绪。 扩血管作用；降低外周阻力，减轻心脏前、后负荷，有利于肺水肿的消除。 降低呼吸中枢对co2的敏感性：使急促浅表的呼吸得以缓解。 14 从作用机制、作用部位、镇痛特点等方面比较吗啡和解热镇痛药的差别。 作用机制：吗啡激动阿片受体，主要是μ受体，减少P物质释放；解热镇痛药抑制COX进而抑制体内前列腺素的生物合成。作用部位：吗啡在中枢，解热镇痛药在外周。镇痛特点：吗啡镇痛作用强大，对多种疼痛均有效，对持续性慢性钝痛作用优于间断性锐痛，兼具镇静和欣快，易产生耐受性和药物依耐性；解热镇痛药镇痛作用中等，对慢性钝痛效果好，无欣快感与成瘾性 13 简述阿司匹林的药理作用，作用机制、