必威体育精装版大环内酯类林可霉素和多肽类抗生素.pptVIP

* * 1.对Ｇ＋菌作用强，对厌氧菌作用强（厌氧牙孢杆菌、厌氧链球菌等） 2.易进入骨髓内，骨组织内。但不易进入脑脊液（即使炎症时） 3.多用于Ｇ＋球菌引起的急、慢性骨髓炎 4.机制与大环内酯类相似，作用于50S亚基（L16蛋白），抑制转肽酶，抑制蛋白质合成（与大环内酯类有交叉耐药） 5.可致胃肠反应，严重的为伪膜性肠炎（由难辨梭菌引起，可用甲硝唑、万古霉素治疗） 伪膜性肠炎（pseudomenbraneouscolitis）是主要发生于结肠的急性粘膜坏死性炎症，并覆有伪膜。此病常见于应用抗生素治疗之后，故为医源性并发症。现已证实是由难辨梭状芽孢杆菌（clostridiumdifficile）的毒素引起。病情严重者可以致死。 * 1.对Ｇ＋菌作用强，对厌氧菌作用强（厌氧牙孢杆菌、厌氧链球菌等） 2.易进入骨髓内，骨组织内。但不易进入脑脊液（即使炎症时） 3.多用于Ｇ＋球菌引起的急、慢性骨髓炎 4.机制与大环内酯类相似，作用于50S亚基（L16蛋白），抑制转肽酶，抑制蛋白质合成（与大环内酯类有交叉耐药） 5.可致胃肠反应，严重的为伪膜性肠炎（由难辨梭菌引起，可用甲硝唑、万古霉素治疗） 伪膜性肠炎（pseudomenbraneouscolitis）是主要发生于结肠的急性粘膜坏死性炎症，并覆有伪膜。此病常见于应用抗生素治疗之后，故为医源性并发症。现已证实是由难辨梭状芽孢杆菌（clostridiumdifficile）的毒素引起。病情严重者可以致死。 *  * * 万古霉素是从链霉菌培养液中分离获得的一类多肽类抗生素。 * 万古霉素中大量的亲水基团可以形成氢键 * （3）、毒性大：主要是耳毒（剂量大的时候，肾功能不良的时候易。可致永久性耳聋）、肾毒（较少，合用aminoglycosides时易。）偶致过敏反应，引起红人综合征，因快速静注时，极度皮肤潮红、红斑、荨麻疹、心动过速、低血压等。 （4）、多用于严重的耐药性金葡菌感染（对内酰胺类过敏的）。（肺炎、脓胸、心内膜炎、骨髓炎、软组织脓肿），静滴才行。伪膜性肠炎口服万古霉素 * 对Ｇ+菌，厌氧菌作用强大 对革兰阳性菌具杀菌作用，其机理主要为使焦磷酸酶失活，从而特异性地抑制细菌细胞壁合成阶段的脱磷酸化作用，影响了磷脂的转运和向细胞壁支架输送粘肽，从而抑制了细胞壁的合成。杆菌肽尚可与敏感细菌的细胞膜结合，损伤细胞膜，致使各种离子、氨基酸等重要物质流失。 口服不吸收，注射时肾毒严重，但可逆。 多外用治疗Ｇ+菌感染，如创口、皮肤、眼、耳、鼻、口等部位的感染。 刺激性小，不易产生过敏。 * * 抗菌机制：特殊抗菌类型，影响胞浆通透性。有亲水基团－外膜磷脂上的磷酸根，亲脂链－插入膜内脂肪链之间，解聚细胞膜结构。 肾毒性：常见，突出。用药后4d 出现多。主要损伤肾小管上皮细胞。表现蛋白尿、血尿、管型尿、氮质血症。严重使可出现急性肾小管坏死、肾衰竭。及时停药后部分可恢复，部分可持续1～2周。 神经毒性：程度不同，与剂量有关。轻者：头晕，面部麻木，周围神经炎。重者：意识混乱，昏迷，共济失调。可逆性神经肌肉麻痹。停药后可消失。 多出现于手术后，合用麻醉药、镇静药、神经肌肉阻滞药、患低血钙、缺氧、肾病者。新斯的明抢救无效。只能人工呼吸、钙剂有效。 * 克拉霉素 clarithromycin 抗菌活性强于红霉素。 口服吸收迅速完全，不受食物影响，生物利用度仅有55％。 不良反应发生率较红霉素低。 * 克拉霉素 clarithromycin 临床应用与阿奇霉素相似。 弓形虫脑炎感染。 防治幽门螺杆菌所致的消化道溃疡病 * LINCOMYCINS 林可霉素类抗生素 林可霉素类 lincomycins 林可霉素（ lincomycin） 克林霉素（ clindamycin，氯林可霉素） * 对Ｇ+菌作用强，对厌氧菌作用强 抗菌机制：作用于50S亚基，抑制蛋白质合成 易进入骨髓、骨组织内。但不易进入脑脊液 Ｇ+球菌引起的急、慢性骨髓炎的首选药 有胃肠反应，少数严重的可致伪膜性肠炎（难辨梭状厌氧芽胞杆菌性肠炎） * 林可霉素类 lincomycins * 伪膜性肠炎 克林霉素 clindamycin 抗菌活性强度是林可霉素的4-8倍 对MRSA，恶性疟原虫，弓形虫有一定作用 增强免疫修饰作用和吞噬细胞的吞噬作用 口服吸收好，不良反应少，尤伪膜性肠炎发生率低 较林可霉素更具临床使用价值 * POLYPEPTIDE ANTIBIOTICS 多肽类抗生素 多肽类抗生素 other antibiotics 万古霉素类 vancomycins 杆菌肽 bacitracin 多粘菌素类polymyxins 磷霉素phosphonomycin * 万古霉素类 vancomycins 万古霉素 vancomy