心电图沈德良（必威体育精装版）.pptVIP

* V1 室性早搏ECG形成原理 + - - + 蒲氏纤维：4000mm/s 心室肌：400mm/s 代偿间歇是否完全的判断 代偿间歇完全：联律间期+代偿间歇≥2个正常心动周期 代偿间歇不完全：联律间期+代偿间歇﹤2 个正常心动周期 代偿间歇完全与否实质是: 是否引起了窦房结节律重整！ * PVC完全代偿间歇形成机理 * PVC 大多不能逆传至心房，窦房结节律未重整。 PVC逆传心房,在窦房结附近与窦性激动发生干扰，减少一次窦性下传，但窦房结节律未重整， 仍按原周期发放激动。 S 单源、多源性 PVC * 单源性 PVC： 起源于同一个起搏点； 形态、联律间期相同。 多源性 PVC： 同一导联，2种以上形态，联律间期不等。 * 二联律： PVC与窦性搏动交替出现。 PVC 二联律(bigeminy) * 插入性PVC ： 插入两个相邻的正常窦性搏动之间的PVC。 三联律（trigeminy） * * 发生于收缩期的较早的室性期前收缩。出现在前一心动周期的T波上，在T波波峰前支或后支，通常发生在心室复极不完全，心室处于易反复激动的易损期。 R-on-T综合征 * ECG特点： （1）提前出现P’波，其形态与窦性P波不同。 （2）P’-R间期0.12s。 （3）P’波后QRS波群呈室上型。 （4）代偿间歇不完全。 注：室上型：激动起源于心室以上的窦房结、心房及房室交界区，下传时沿正常的传导途径，不影响心室激动顺序，故QRS波形态与正常窦性心律一致。 房性期前收缩 ( PAC) * 0.68s 0.48s 0.80s 1.28s PAC 不完全代偿间歇产生机制： PAC 逆传，侵入了窦房结，窦房结提前激动，节律重整, 然后按原周期发放激动。 * * 提前出现的QRS波群呈室上型，其前或其后可见逆行P’波（II、III、aVF导联倒置，aVR导联直立），也可无P’波。 若逆行P’波出现在QRS波之前，P’-R间期0.12s；若出现在QRS波之后，R-P’间期0.20s。 代偿间歇大多数完全。 房室交界性期前收缩(PJC) * 0.92s 0.60s 1.24s 0.92s 0.92s 期前收缩的鉴别诊断 * 异位心律失常 主动性： 期前收缩 心动过速 扑动 颤动 * * * 是指异位节律点兴奋性增高或折返激动引起的快速异位心律（期前收缩连续出现3次或3次以上）。根据异位冲动起源部位不同可分为：房性、房室交界性和室性心动过速。前两者有时难于区别，故统称为阵发性室上性心动过速（paroxysmal supraventricular tachycardia)。 。 阵发性心动过速 * 机 制：自律性增高或折返。 临床特点: 突发、突止。 节律规整，QRS可正常，也可增宽变形。 常无器质性心脏病。 阵发性室上性心动过速（PSVT） * （1）连续3个或3个以上的房性或房室交界性早搏。 （2）QRS呈室上型，心律绝对整齐(同导联RR间距相差0.01秒) （3）频率160~250次/min 。 ECG特点： * 房室结折返性心动过速( AVNRT ) 发生机制： 房室结在功能上分离成快、慢两条径路，形成折返环，使冲动在环内不停折返。 折返环 快径：传导快，不应期长 慢径：传导慢，不应期短 慢径路 快径路 * * 房室折返性心动过速( AVRT ) 发生机制： 由于存在解剖上的房室旁路，形成一个折返环，使冲动在折返环中不停循环，产生AVRT。 心房 传导系统 房室旁路 心室 顺向型AVRT 逆向型AVRT * 室性心动过速（VT） 1）连续3个或3个以上的室性早搏。 2）频率150~200次/min。 3）房室分离， P波频率慢于QRS频率，可有心室夺获或室性融合波。 注：长时间描记或动态心电图，如30s，非持续性；30s，持续性。 * * 房室分离 心室夺获 表现为P波后提前出现一次正常的QRS波。 室性融合波 由于两个节律点发出的冲动同时激动心室的一部分形成的心室综合波。 * 尖端扭转型室性心动过速(TDP) 1、