腰椎间盘突出症诊治中的思考.ppt

腰椎间盘突出症诊治的问题与思考 兰空机关医院 周衍亮 一、椎间盘的基本生理及功能 椎间盘为一类圆柱体容器形结构，由软骨板（底）、纤维环（壁）髓核（内容物）构成。 （一）软骨板 ---厚约1mm的透明软骨，连于椎体与间盘之间，其微孔是椎间盘内水份营养物质交换通道。 （二）髓核 ---构成：软骨细胞+胶原纤维网结构=胶冻胶原物 ---特性：含水80%，蛋白粘多糖，具弹性和膨胀性 软骨板-髓核内无血管神经结构 （三）纤维环 ---组成：胶原纤维+纤维软骨，共12层 ---意义：承受纵向压力，受到扭转之力易撕裂 ---特性：纤维环表层有细小血管、窦椎神经支配 （四）椎间盘的生理作用 对脊柱具有连接、稳定、增加活动及缓冲震荡的弹性垫作用。 （五）腰椎间盘生物力学 ---间盘测压： 站立位负荷=100%， 坐位= 150% 站立前屈位=210%， 坐位前屈位= 270% ---间盘承受压力： 平卧时20kg， 直立放松时210kg 弯腰持重时340kg 举重50kg时800kg（L45或L5S1） （六）椎间盘与腰椎稳定 1、脊柱的稳定因素由骨骼和骨骼肌两方面组成。 2、椎间盘是脊柱稳定的重要结构之一（前柱、中柱） 二、腰椎间盘突出的基本病因 （一）椎间盘退变（正常人从20～30岁开始，具体与年龄、遗传等有关） 1、纤维环退变：纤维环在力的经常性不均匀作用下变薄弱、出现断裂裂隙及弹性下降。 2、髓核退变：含水量下降（正常人从出生的90%下降到成人的70%，病变的髓核更低）、胶原减少及纤维软骨组织增多、髓核组织整体组成不均柔韧性下降（不再能均匀传力）。 （二）外伤 1、瞬间作用力使脊柱运动失衡。 2、各组肌肉力的不均衡造成脊柱运动失衡。 3、肌肉疲劳性损伤后不能有效调节脊柱的运动导致脊柱运动失衡。 椎间盘突出模型 椎间盘突出模型 三、椎间盘突出与临床关系 （一）病理分型 根据椎间盘容器的完整性分为膨出型和破裂型两型。 1、膨出型（即隆起型）：椎间盘容器的完整性未破坏（主要指纤维环整体未完全破裂），部分髓核进入椎间盘容器破裂区。 2、破裂型：椎间盘容器的完整性破坏, 部分髓核离开椎间盘容器；分单纯破裂型和游离破裂型。 ①单纯破裂型：椎间盘容器的完整性破坏，部分髓核位于容器破裂区及纤维环外，但仍与容器破裂口相连。 ②游离破裂型：椎间盘容器破漏，有部分髓核位于椎间盘容器外且与破裂口区组织脱离。分为纤维环型、软骨板型和软骨板-纤维环型。 （二）临床症状产生的原因 1、突出物对窦椎神经和神经根的压迫 2、突出物周围炎性介质的刺激 3、突出物炎性组织的粘连及其压迫 4、椎间盘内高压对周围组织的刺激 5、椎间盘源性腰痛的概念及与椎间盘突出的关系 ----源于腰椎间盘本身的疼痛；　　　　　　　 ----腰椎间纤维环外层和表面的神经受刺激； ----椎间盘并无突出。 （三）临床诊断 1、症状和体征的结合 2、表现和影像学的结合 3、膨出（膨隆）是否是突出（疾病）？ 4、椎间盘源性腰痛和椎间盘突出的区别与关系? 椎间盘的压力测定 站立位——100％ 坐 位——120 ％ 站立前屈位——210 ％ 坐立前屈位——270 ％ 四、腰椎间盘突出症的治疗 （一）基本原则 1、椎间盘突出的基本病因是退变，主要病理包括机械压迫和化学刺激（包括炎性物质及炎性介质、细胞因子、免疫反应等）以及椎间盘内压增高等。 2、椎间盘组织可以因为自身免疫等原因而自行缩小甚至消失。 3、治疗的主要目的是解除腰腿痛等症状而不是治愈椎间盘突出或退变。 4、椎间盘突出症的康复除主要治疗外还应包括恢复或加强脊柱的动态稳定和心理康复。 （二）针对不同病理改变进行治疗 1、针对化学因素等的治疗---主要选择非手术方法，也是绝大多数发病患者的治疗选择。其基本手段是卧床休息。在此基础上可以选择的方法还包括： （1）消炎镇痛类西药或中药（内服或外敷）； （2）牵引、按摩、理疗、封闭等。 （3）针对非炎性刺激因素的治疗，由于相关基础研究或者与临床结合研究的缺乏，目前没有明确的药物，但中药临床可能达到此目的。 保守治疗应该也必须是腰椎间盘突出症的 首选或优先治疗，至少对急性患者！ 2、针对机械压迫或内压增高的治疗---以手术治疗为主，包括推拿手法治疗。但绝大多数应该在保守治疗之后或明确机械压迫原因（实际临床较难证实）。主要方法包括： （1）推拿手法：复位或回纳？ （2）微创髓核摘除神经根间接减压手术：包括经皮穿刺椎间盘摘除术、低温消融冷凝技术