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β受体阻滞剂在心律失常领域中的临床应用以及注意事项 在 1978～1988 年的10 年间，在心律失常的外科和介入治疗迅猛发展的同时，人们对使 用抗心律失常药物的热情也在稳步高涨，直到 1989 年CAST试验结果公布。CAST 试验发现， 应用抗心律失常药物后，尽管患者的心律失常得到不同程度控制，但死亡率反而增高。这一 结果使人们开始深刻反思，使Ⅰ类药物应用受到质疑，抗心律失常药物的应用逐渐降温。 近年来，令人十分关注的是某些其他类型抗心律失常药物，预防心律失常死亡甚至比抗 心律失常本身更有效，例如Ⅱ类抗心律失常药—β-受体阻滞剂（以后简称β阻滞剂）未必 减少室性早搏，但可明显减少急性心肌梗死（AMI）和慢性心力衰竭患者的猝死。近年来， β阻滞剂在心律失常治疗中的地位及重要性逐步上升，目前已成为心律失常药物治疗的中流 砥柱。其最大的特点是疗效肯定，副作用小，这与它治疗心律失常的机制密切相关。β阻滞 剂已被推荐为多种心律失常治疗的 I 类和Ⅱa 类应用指征，又多是其他抗心律失常药物合并 用药的首选药物。循证医学的资料证明，其能有效地治疗各种室上性和室性心律失常，是唯 一被证明可以降低由心律失常所致心源性猝死（SCD）的药物。临床医生提高对这些问题的 理解和重视，才能更好地应用β阻滞剂治疗心律失常。 一、β阻滞剂治疗心律失常时的特点 β阻滞剂治疗心血管疾病的作用机制很多，尽管至今尚未完全明确，除了Ⅱ类抗心律失 常药物的作用外，目前已经能够明确的其他作用机制包括：防止儿茶酚胺的心脏毒性作用、 抗心肌缺血作用、改善心脏功能和左室结构、抗肾素—血管紧张素系统（RAS）过度激活及 抗高血压作用、抗血小板聚集作用、降低心肌氧化及应激作用等。β阻滞剂的多重作用针对 心律失常不仅能够“治标”，还能够纠正或改善心律失常发生病因，起到“治本”的作用， 是其他抗心律失常药物所不能比拟的。β阻滞剂这些独特的抗心律失常机制，使其在心律失 常治疗中具有以下特点。 1．广谱的抗心律失常药物 β阻滞剂对心房肌、心室肌、心脏特殊传导系统的作用广泛，应用后可使心脏上述部位 的传导减慢，不应期延长。因而对上述部位发生的心律失常均有治疗作用。由于β阻滞剂对 离子通道的广泛作用，因而对自律性、触发性、折返性三种机制的心律失常均有治疗作用， 是一个广谱、宽带的抗心律失常药物。 2．对不同心肌组织药物作用的程度不同 β阻滞剂直接的抗心律失常作用是阻断β受体，因此，对不同心脏部位作用的强弱明显 受该部位肾上腺素能受体分布多少的影响。对交感神经末稍分布丰富的窦房结、房室结作用 更为明显。 β阻滞剂对窦房结的作用除了降低自律性外，对其变时性也有明显作用，表现在患者用 药后，在运动或应激等交感神经激活、机体代谢率增加时，窦律相应增加的幅度下降，尤其 对窦房结功能已有障碍者，对该药的反应明显。 对于房室结，β阻滞剂能明显延长不应期，减慢传导速度。由于房室结部位的交感神经 末梢分布丰富，这一作用也较强。房颤伴快速心室率时，β阻滞剂治疗的有效率高达 95%， 与此作用有关。 对于希浦系统及心室肌组织的不应期及传导性在短时间给药后，改变甚少，提示已有束 支阻滞的患者尚可应用β阻滞剂。但长期、大剂量应用时，或存在缺血、牵拉刺激时，上述 的电生理作用可增强。 3．作用强弱与交感神经的兴奋性水平相关 β阻滞剂通过竞争性阻断β受体而体现其作用。用药时，当患者处于静息状态，不伴交 感神经激活时，各种电生理作用及对心律/心率的作用不明显，而交感神经兴奋或明显处于 激活状态时（应激、运动），治疗时的心律/心率反应明显。换言之，心率越快对β阻滞剂治 疗的反应幅度越大，心率越慢对治疗的反应幅度相对要小。 4．与其他抗心律失常药物均可联合应用 β阻滞剂与Ⅰ、Ⅲ及Ⅳ类抗心律失常药物以及地高辛、西地兰等药物均能合用：①合用 后的作用优于单个抗心律失常药物的应用，例如 CAST 试验（与 Ic 类药物合用）及 EMIAT 试验（与胺碘酮合用）均证实了这点。②考虑到代谢的特点及药物的累加作用，药物合用时， 各自的用药剂量均应酌情减少。 二、β阻滞剂治疗室上性心律失常 （指南推荐见表 1） (一)窦性心动过速 处理窦性心动过速(以下简称窦速)应发现并治疗或去除诱因。β阻滞剂对于生理性、有 症状的窦速，尤其是焦虑或肌肉活动过度的高肾上腺素能状态、甲状腺功能亢进以及嗜咯细 胞瘤患者等都很有效。有些病人呈β受体敏感性增强，出现窦速、血压升高