丹参素与川芎嗪对血管紧张素Ⅱ致心脏间质成纤维细胞增殖相关基因的影响.pdfVIP

全国中西医结合治疗。血管病及血瘀证高级论坛和研修班 差异，PO，Ol，与格华止组比较无明显差异。 近年来许多研究表明糖尿病持续高血糖状态可引起蛋白质非酶糖化作用的增强，最终导致糖基 化终末产物的产生和累积，并成为糖尿病多种慢性并发症的发生发展的关键性因素“…。现已发现． 糖基化终末产物的受体(RAGE)存在于人类和其它种属(小鼠、大鼠、牛等)的各种细胞表面，AGEs 与特异性受体结合后，可促进某些细胞因子的释放，如胰岛素样生长因子一1(IG卜1)、肿瘤坏死因 子(TNF)、白细胞介素～l(IL一1)，改变激素和自由基等可溶性信号物质含量的水平，导致多种蛋自 糖尿病大鼠心肌组织中RAGE水平改变的研究较少”1。本实验证实了糖尿病大鼠与正常对照大鼠相比， 一fi,肌组织RAGEmRNA水平明显增高，说明糖基化终末产物在糖尿病心肌病变的发生和发展中可能起到 重要作用。 本实验结果表明．糖尿病大鼠一11,肌组织RAGEmRNA水平增高，糖心平治疗后能够降低模型大鼠的 从而减轻AGEs对糖尿病大鼠心肌组织的损伤，可能通过对非酶糖化途径的影响改善糖尿病一11,肌病 变。 (参考文献略) 丹参素SnBI芎嗪对血管紧张素II致心脏间质 成纤维细胞增殖相关基因的影响 郭自强王硕仁朱陵群牛福玲 自和印黄启福 0o) (北京中医药大学 中医内科学教育部重点实验室1007 摘要目的：通过研究活面药游血管鬓张素1I致心肌间质成纤维细胞增殖相关基因的影响，从 分子生物学角度研究活血中药的有效组分丹参紊和川芎嗪在AngII诱导心肌肥大反应中的作用机制。 Reagent提取总RNA， 方法：以胶原I和胶原Ⅲ基因表达为。11,肌间质指标，采用一步法，应用TRIZOL II可显著增加胶原lmRNA的 然后用RT—PER方法测定胶原I和胶原Ill的mRNA表达。研究结果：Ang mRNA的表达(PO．01)，而丹参素也可 表达(PO．01)，而Losartan可明显抑制AngII所诱导的胶原I II同时也 ud≈NA的趋势，但无统计学意义。Ang 减少胶原ImRNA的表达(PO．01)，Jrig嚷有减少胶原I 纤维化作用，从而防治心脏肥厚． 201 全国中西医结合治疗心血管病及血瘀证高级论坛和研修班 关键词益气活血中药、血管紧张素II、心肌肥大、细胞培养、基因表达 近年来的研究表明，寻找信号传导通路的调控机制是揭示心肌肥厚分子机制的关键“’。由于心 肌细胞存在共同的分子效应信号，胞外多种刺激可导致最终的心肌细胞肥大和心肌成纤维细胞增殖 反应．引起心肌肥厚。现已明确，压力超负荷及某些生长因子．如血管紧张素II、受体激动剂、内 皮索一l及某些细胞园子是导致心肌肥大的重要因子“。亦有资料表明，某些扩血管、抑制蛋白合成 的因子可能具有抑制心肌肥厚的作用。。己有的研究结果表明AngII受体阻滞剂、活血中药的有效组 II介导的心肌肥大反应。为进一步揭示其抑制心肌肥大反应的机制， 分丹参素和川芎嗪可抑制Ang 本部分实验利用培养的新生大鼠心肌间质成纤维细胞，以皎原l和胶原III基因表达为心肌间质成纤 维细胞增殖反应的指标，从分子生物学角度研究活血中药的有效组分丹参素和川芎嗪在AngII诱导 心肌肥大反应中的作用机制。 1材料与方法 1．1动物与主要试剂 Isolation 1—3天Wistar乳鼠(北京