钝性胸部伤致ARDS的实验的研究.pdfVIP

对上、下颌骨火器伤的处理原则有所不同，下颌骨火器伤因穿通口腔，并发感染重，同时伤 道受震荡烧灼后，清创边缘不清，需要在短期清创1N2次改善条件后，才能争取早期作植骨治 疗；而上颌骨火器伤、如兼有眶壁、眶底骨组织缺损时，则可在清创的同时加以植骨修复治疗， 极大多数都能获得成活。 钝性胸部伤致ARDS的实验研究 西安第四军医大学附属西京医院胸心外科(710032)刘维永 梁继河胡健才牛立志杨康朱云喜 发病机制及防治，已成为当前创伤研究中一个重要课题。 一、撞击伤致伤装置和动物模型建立 1．致伤装置：早期采用摆锤式呼吸触发撞击机，因无法模拟高速致伤条件，1996年后设计 制作气动式呼吸／心跳同步触发撞击机，致伤速度(5～92m／s)和撞击能量可调，并集激光测 速、多功能动物固定台、信号和数据采集为一体，使用方便。 m／s)加气管内注射脂多 2．动物模型；应用家兔和猫，设置2种致伤条件：即撞击(v一5．7 糖(200,ug／kg)致伤(I)组(兔数一26)和单纯撞击(v一15．0 者是模拟创伤后继发炎症反应综合征。两组撞击杆重(M)均为2 20％。结果显示单纯应用v一5．7m／s撞击或单纯应用LPS的动物肺部损伤程度均较轻，未出 可见出血、水肿、肺泡内渗出和炎细胞浸润，进行性加重，48h可见透明膜形成等一系列ALI／ ARDS征象和病理变化。 二、ALI／ARDS动物呼吸功能与组织氧交换情况观察 1．呼吸功能变化见表1(模型I组，兔数一15)。 表1 ALI／ARDS呼吸功能变化 表1显示伤后48h肺动脉压、全肺阻力和生理死腔／潮气量比值上升}其余多项指标均明 显下降，揭示肺功能出现明显损害。 2．组织氧利用情况见表z(模型1组，兔数一15)。 ·17· 表2组织内氧交换分析(吸氧状态) 表2显示创伤后代谢增高，致耗氧量增加，此时氧运输临界值也增高，氧摄取率反而下降， 血液乳酸含量显著升高。提示存在病理氧供依赖。 三、血液及支气管肺泡灌洗液(BALF)炎性介质变化 h由伤前 433．44 576．04 pg／ml上升至473．24pg／m|；30h上升达高峰(1 pg／m1)；48h下降接近正常 水平。(2)6一keto—PGFIc，：伤后3h由伤前433．44pg／ml上升至687．60pg／ml；15h略呈低谷， 255．68 48h上升达高峰(1 h由伤前0．38上升至0． pg／m1)。(3)TXB2／6一keto—PGFIa：伤后3 69；30h达高峰(2．69)；48h降至0．22(各对照组各时问点变化幅度均较小，且无明显差别)。 (1)血液TNFa：对照组和伤前均低于(o．23±0．17)ng／ml；创伤组伤后0．5h上升，1．5h达高 峰(1．14 h下降，4 ng／m1)，2．0 h上升(o．66 h达高峰(o．90 h下降至6．84 士0．09)ng／ml}创伤组伤后1 ng／ml，2 ng／m1)，4 h接近正常。(3)血液IL．6与IL一8：对照组和伤前均分别低于0．20ag／ml和 ng／ml，12～24 1．21 h均开始升高，4～6h继续升高；6h分别高达0．44 ng／ml；伤后IL一6和IL一8，1