颅内动脉狭窄和HLA-DQA1和HLA-DQB1基因多态性关系研究.pdfVIP

上动脉重建侧支循环，或椎动脉经吻合支及颈外动脉侧支供血，直接由心脏传导过来有 收缩力的供血完全消失代之以极低阻力的代偿血管，TCD表现为特定的低搏动、低阻力、 波峰变钝几乎无搏动的“波浪形”频谱。这在无丰富侧支循环的大脑中动脉尤为明显。 本组资料还显示：双侧颈动脉同时受侵2例(22％)，一侧颈动脉受侵3例(J：：；％)颅内动 脉“波浪形”频谱改变不明显。分析其原因：颈动脉狭窄程度不严重，其中CDFI显示 狭窄50％3例，50％一70％2例。 锁骨下动脉盗血是大动脉炎常见的并发症。检测中发现左锁骨下动脉盗血比右锁骨 下动脉盗血的发生率高。其原因由于左锁骨下动脉直接由主动脉弓发出，右锁骨下动脉 由无名动脉发出，左锁骨下动脉比右锁骨下动脉长，口径较细，起始处形成的角度易引 起湍流，一旦受侵可引起血管不同程度的狭窄闭塞。病变侵及椎动脉分叉以前的左锁骨 下动脉，致严重狭窄时，由于“虹吸作用”，可出现典型锁骨下动脉盗血改变。左侧椎 动脉的血液无法由左锁骨下动脉供给，而由右侧椎动脉通过基底动脉逆流入左锁骨下动 脉远端，供给患侧上肢的需要。由于供血量不足，产生脑部及患侧上肢缺血；当病变侵 及无名动脉起始部引起血管狭窄产生盗血时，血流盗血途径与典型锁骨下动脉盗血相 反。 DSA是诊断血管病变的金标准，但由于有创不易被患者接受。国内外学者研究认为 质、范围及有无闭塞可以作出准确判断，TCD可提供受累动脉远端颅内血管的血流动力 学变化。两者结合通过对颈部及颅内动脉的血流动力学变化进行观察，是诊断多发性 大动脉炎敏感可靠的指标。 荣艳红周广喜张明义 天津医科大学总医院神经内科 颅内动脉狭窄是导致卒中发作和复发的主要原因，动脉粥样硬化是动脉狭窄主要 的病理基础。近年来，动脉粥样硬化发生发展与免疫遗传因素的关系日益得到重视， 许多研究证明，免疫应答参与动脉粥样硬化的形成过程。人类白细胞抗原(human 1 anti eukocytegen，m。A)具有人类多态性表达较高的遗传特征，它与疾病的免疫炎 chain 性反应直接相关。本文采用聚合酶链反应一一序列特异性引物(polymerase reacti i f_ic spec primer，PCR—ssP)技术检测了15例缺血性卒中伴颅内 on--sequence 动脉狭窄患者HIJA—DQAl和DQl31位点的等位基因频率，来探讨动脉狭窄的发病机理及免 疫遗传学背景。 研究对象和方法 一．研究对象 1缺血性卒中伴颅内动脉狭窄组：病例选自2006．07—2007．03天津医科大学总医 111 院神经内科住院的急性脑梗死或短暂性脑缺血发作患者15例，男10例，女5例，年 学会第四届全国脑血管疾病会议制定的《各类脑血管疾病诊断要点》标准；缺血性脑 血管病；无自身免疫性疾病及严重感染、脏器衰竭；TCD显示单侧或双侧颅内动脉中度 以上狭窄；后经DSA或MRA证实单侧或双侧颅内动脉中度以上狭窄；颅脑CT或MRI扫 描确诊脑梗死；患者及家属签署知情同意书。 院神经内科住院的急性脑梗死或短暂性脑缺血发作患者49例，男33例，女j6例，年 其它标准同缺血性卒中伴颅内动脉狭窄组。 无脑血管病，无自身免疫性疾病，TCD检测无动脉狭窄，男35例，女17例，年龄范围4卜72 岁，平均年龄(56．65±9．789)岁。三组患者性别，年龄无差别(PO．05)。 二．方法 1应用德力凯公司生产的EMS一9双深度双通道经颅多普勒筛选狭窄动脉。TCD诊断 颅内动脉中度以上狭窄和闭塞的标准为：狭窄段的血流速度增加，峰值流速170cm／S， 均值流速120cm／S，狭窄远段低流速、低搏动性改变；极度狭窄血流速度反而慢。(2) 频谱图形异常，主要为频谱紊乱，湍流或涡流信号。(3)声频粗糙、踏雪样或拉锯样 杂音。(4)侧支循环的血流变化。 2实验方法 因组DNA提取按试剂盒(北京赛百胜公司)说明进行。 (2)PCR扩增基因片段： ①引物的设计与合成参照文献设计DQAl序列特异性引物(SSP)，共16条，可配 另外2条为内参引物，均由上海Sangon公司合成。