高血压危象的诊断和治疗.ppt

MERIT-HF, AHA nov 98 主 要 内 容 高血压治疗策略的要点 心电图或超声心动图示左心室肥厚 颈动脉壁增厚≥0.9毫米 颈-股动脉脉搏波传导速度12m/s 踝臂指数0.9 血肌酐轻度升高 微量白蛋白尿（30～300mg/24h) 糖尿病（空腹≥7.0，餐后≥11.1) 确诊的心血管疾病或肾病 2007 ESH?ESC高血压初始治疗推荐 高血压危象（hypertensive crises)基本概念 高血压危象（hypertensive crises)基本概念 高血压危象的病理生理学 脑血流的自身调节（过度灌注和灌注不足）  高血压急症的治疗原则－推荐2 下列情况应除外： 急性缺血性卒中——没有明确临床试验证据要求立即抗高血压治疗 急性主动脉夹层应在5-10min内将SBP迅速降至100mmHg左右（如能耐受）。 高血压次急症 快速降压的危险性超过逐渐降压 不需住院治疗 立即口服降压药联合治疗 24～48小时内血压逐步降低至目标值 各种高血压急症的处理 急进型/恶性高血压的临床特征 突发头痛、头晕、视力障碍、心悸、体重减轻 舒张压常高于130mmHg 眼底出血、渗出，视乳头水肿 广泛累及全身小动脉，导致不同程度心、脑、肾功能不全，其中以肾损害最显著 如不及时治疗预后不佳，多死于尿毒症 急进型/恶性高血压的病理生理 严重升高的血压和激活的肾素-血管紧张素系统是启动和促进恶性高血压的两个最关键因素 急进型/恶性高血压诊断要点 血压 眼底检查：眼底出血、渗出，视乳头水肿 尿液检查：突发性蛋白尿，大量蛋白尿 肾功能检查 肾脏病理检查 治疗初期静脉给药 仅出现水钠潴留时给予利尿剂 治疗初2－6小时MABP下降25％或DBP下降至100－110mmHg 随后24－48小时逐步将DBP降至90mmHg 高血压脑病临床表现 高血压脑病三联征：头痛、抽搐和意识障碍 其他临床症状：喷射性呕吐，视觉障碍，短暂局灶性神经支配缺失 高血压脑病 与出血性和缺血性脑卒中鉴别 试验性降压治疗能否迅速改善患者症状是高血压脑病的唯一确诊途径 避免迅速而大幅度降压 避免使用有中枢神经系统副反应的药物，如可乐定、甲基多巴和利血平 高血压合并心力衰竭 舒张功能衰竭为主，避免大剂量洋地黄 降低前后负荷为主，可选用硝普纳和硝酸甘油 因负性肌力作用，?阻滞剂和钙拮抗剂小剂量观察 嗜铬细胞瘤危象 首选酚妥拉明1－5mg快速静注 待SBP降至160mmHg，DBP降至100mmHg后静滴维持 ?阻滞剂不能单独使用 高血压合并主动脉夹层 100min内将SBP降至足够维持心脑肾灌注的最低水平 给予?阻滞剂使心率控制在60－70bpm 高血压合并肾功能不全 选用增加或不减少肾血流量的降压药 避免使用有肾毒性的药物 经肾代谢的药物，根据肌酐清除率决定剂量 常用简便公式：Ccr＝[(140-年龄）*体重]/[72*血清肌酐（mg/dl）]。女性则要在上述公式值后乘0.85? ? Scr 1mg/dl=88.7mmol/l 血压不宜降得过低（150－160 /90-100） 优先选用?阻滞剂和钙通道阻滞剂 子痫 肼苯达嗪可用于迅速降低患者血压 硫酸镁可控制子痫发作 硝普钠不作为一线用药 利尿剂、ACEI和ARB对妊娠有不利影响，应避免使用 ●作用于髓襻升支，抑制髓质和皮质钠重吸收。●iv、im：2-5分钟起效，30分钟-1.5小时达峰， 2-3小时消失。●20-40mg/次，最大160mg 。●注意：增加洋地黄毒性 ● 非选择性α 1 、α 2受体阻滞剂。 ● 静推1－5mg/次● 静滴：心衰0.1-0.4mg/min；CT0.5- 1mg/min● 对嗜铬细胞瘤有特效，但应注意对抗CA→ 体位性低血压，伴心动过速。  ●外周：α1阻断，周围血管扩张。 中枢：抑制5-HT 受体活性→心血管中枢的交 感反馈↓→周围交感张力↓。 ●静推10－50mg，静滴：初始2mg/min,维持9mg/h●个体差异大，逐步加量。●主要副作用恶心、呕吐、呼吸困难、体位性低血压， 易产生耐药性 ●选择性α1+非选择性β阻滞剂● α1：β=1：7●静脉推注25－50mg，20分钟后重复或静脉滴注： 1－4mg/min●严重支气管哮喘慎用，偶见一过性AVB。 主要副作用：支气管痉挛、心动过缓、低血压等  ● 二氢吡啶类：● 扩张冠脉和外周血管，冠脉：外周=1.24：1● 对心肌及传导无抑制→CO↑。●椎基底动脉，脑动脉，肾血流↑。 ● 静滴：0.5-6μg/kg/min； ● 对急性心功能不