陈 方-PCI术并发症的防治陈方.ppt

其他并发症 造影剂肾病 慢性肾功能不全 糖尿病 高血压 充血性心力衰竭 高龄 低血容量 PCI相关的血流动力学不稳定 大剂量的造影剂 药物的相互影响(阿司匹林, ACEI等) 造影剂肾病: Cr水平较术前升高25%或绝对值增加0.5mg/dl 90%的造影剂肾病出现 于慢性肾功能不全患者 危险因素 最为常见，约占3-5％。 表现：血压降低(＜90／60mmHg)，心率进行性减慢(80-70-60-50-40或以下)、面色苍白、出汗、打呵欠、恶心和呕吐。 原因：穿刺血管时发生与紧张有关；术后拔管时发生则与疼痛和血容量偏低有关。 处理：阿托品；多巴胺静注 ；快速补液， 抬高双下肢。 预防： 消除患者的紧张和焦虑，并给予镇静剂如安定10mg肌注； 穿刺血管应充分局麻，无疼痛刺激； 拔管前应充分扩容，同时行心电、血压监测； 拔管后1-2小时内特别是10分钟内应密切观察心率、血压、面色、出汗与否等变化 血管迷走反射 冠脉造影后的并发症可能不少见； 典型的临床表现：首次下床特别是入厕排便后突发心悸、气短或晕厥，测血压降低(后可升高)，心率快，可有紫绀。ECG可见典型的SI、 QIII 、TIII或右束支传导阻滞。 可能机制：在原有深静脉血栓的基础上卧床，加压包扎局部影响了静脉回流，有新鲜血栓形成，在解除包扎后，特别是下地行走或入厕大便用力后静脉内血栓脱落引发， 治疗:一旦发现并确诊为急性肺栓塞，应立即给予溶栓治疗，成功率高。 预防: 关键在于穿刺部位加压包扎切忌过紧，并避免直接压迫静脉；对过去有过深静脉炎史或有过肺栓塞史患者，应改从经挠动脉途径行冠状动脉造影和介入。　　 急性肺栓塞 一过性（PVCs、VT、SB），不必处理 引起血液动力学异常者（Af 、AF），需积极处理 危及患者生命者（Vf or 心室停搏），需紧急处理 心律失常和传导障碍 冠脉造影过程中所使用的药物均可能产生过敏反应，包括局麻药、造影剂、肝素。 对过敏体质的患者，术前联合使用激素(强的松20mg tid)、H1-抗组胺剂(苯海拉明25mg tid)和H2受体阻滞剂(西米替丁或雷尼替丁)24-48小时. 术中使用非离子造影剂也能增加这些过敏体质患者的安全性。 术中一旦出现过敏反应，可给予激素和组胺受体拮抗剂治疗，特别是发生过敏性休克时，应给肾上腺素和激素治疗。 过敏反应 小 结 冠脉诊断和介入治疗并发症虽不可避免，但可预测。 操作者术前准备充分，术中操作轻柔、准确，则可预防并发症的发生。 术中及时识别和迅速准确地处理冠脉夹层、血栓、痉挛致急性闭塞和冠脉破裂等严重并发症，可避免或减少灾难性并发症如死亡的发生。 * * * 预防 控制临床情况：控制血糖，纠正肾功能和心功能不全 充分抗血栓治疗：除阿司匹林和肝素外，对高危患者(如ACS)、复杂病变(尤其是左主干病变)PCI术前、术中或术后应用血小板糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受体拮抗剂。某些血栓负荷增高病变PCI后可皮下注射低分子肝素治疗。 术中： 选择合适的支架，覆盖全部病变节段，避免和处理好夹层撕裂。 同时，支架应充分扩张、贴壁良好； 在避免夹层撕裂的情况下，减低残余狭窄。 必要时在IVUS指导下行DES置入术。 术后：长期和有效的双重抗血小板治疗 当怀疑出现ST时，尽快行CAG明确； 多体位投照排除夹层； 如血栓与支架近或远端内膜夹层、支架未完全覆盖病变有关，可再次置入支架； 对于较大血栓者可考虑应用血栓抽吸装置或血管远端保护装置； 当不具备再次进入导管室条件时，如患者无溶栓禁忌症，可考虑予以溶栓药物治疗。 处理 Slow-flow 与 No-flow 定义： 无血流 (No flow)现象：指冠脉原狭窄病变处无夹层、血栓、痉挛和明显的残余狭窄，其血流明显减慢(TIMI 0-I级)的现象； 慢-血流(Slow flow)现象：指血流为TIMI II级，发生率为1-5％。 可能原因和机制 临床因素：如不稳定性心绞痛、急性心肌梗死、心源性休克、糖尿病等； 血管病变因素：如具有丰富脂质斑核的不稳定病变、完全闭塞病变、退行的SVG病变、血栓性病变和弥漫长病变等 冠状动脉介入治疗方式：主要为旋磨和旋切 目前认为主要原因： 严重的微血管痉挛 纤维蛋白或血小板对远端血管微栓塞 心肌组织水肿压迫毛细血管腔 心肌梗塞时, 再灌注损伤 白细胞的激活及对血管的阻塞作用 可能机制 No-Reflow发生率 PCI - 0.3% 准分子激光 -0.3% 旋磨术- 7.7% 血栓抽取旋切术 -4.5% 定向旋切术- 1.7% No-Reflow: AMI患者长期生存率的影响 no-flow组=30 Reflow组=90 心脏事件: 心性死亡,再发