心房颤动时胶原代谢和基质金属蛋白酶表达的研究.pdfVIP

√心房颤动时胶原代谢与基质金属蛋囱酶裹达的研究 北京协和医院内科(100730)谭蓓 [摘要]目的 terminal I terminal I propeptideoftypeprocollagen，PICP)、I型前胶原氨基端肽(nitrogenpropeptideoftypeprocollagen， terminal of PINP)、1II型前胶原氨基端肽(nitrogenpropeptidetype I terminal collagencarboxy telopeptide，ICTP)；基质金属蛋白酶(Matrix inhibitors 金属蛋白酶组织抑制因子(Tissue 重构。 结果PICP 结论：房颤时MMPsfrIMPs系统间相互作用失衡使胶原合成与降解失衡，这可能是房颤时心房结构重构的机制之一，与 房颤的发生和维持有关。 称“房颤导致房颤”(“Atrialatrial”)现象，得到了学者们的普遍认同。心房重构包括电重构 begets 及结构重构两方面，结构重构是指心房肌细胞结构改变、心房肌间质纤维化和心房扩大3方面。 心脏由心肌细胞和细胞外基质(extracellular 胶原合成和降解之间动态平衡的破坏，在心房结构重构中具有重要作用。心肌细胞外基质主要由成纤维 细胞合成的I型和III型胶原构成，I型胶原占85％，聚合成粗纤维，有较强的抗牵拉能力而有助于保持 心腔的强度，僵硬度较高；III型胶原占总量11％，聚合成细纤维，伸展性和弹性较大，与I型胶原垂直 排列，形成细小的网状结构。心肌纤维化主要表现为间质中胶原沉积增多，各型胶原比例失调和排列紊乱。 酶切去释放入血，被认为是体内I型和III型胶原合成的间接标志。在I型胶原降解过程中，ICTP被完 整的释放入血清，与I型胶原分子降解的数量比值为1：1，是反映胶原降解的一个指标。Diez等报道， 现，血清PIIINP浓度与心肌III型胶原容积百分比的相关系数可达0．784。 的ECM成分降解，同时合成不具有正常结构与功能的胶原蛋白和结缔组织造成组织重塑。TIMPs是基 质金属蛋白酶的内源性特异性抑制剂，MMPs、TIMPs及其调节因子间的相互作用决定了心肌间质重塑 的过程。 一、资料与方法 1研究对象 将85例患者分为永久性房颤组、阵发性房颤组及窦性心律三组(表1)。 · · 156 表1 三组患者基本临床资料 获取上述研究对象的相关临床资料，留取经胸超声心动图和心电图资料。排除标准：患有肝功能异 常、肾功能不全、甲状腺功能亢进、骨质疏松、肝脏或肺脏纤维化、恶性肿瘤、急性脑血管病、急性冠 状动脉综合征者不纳入本研究范围之内。 2研究方法 2．1标本的采集 转／分钟速度离心15分钟后，分离血清置于一40。C冰箱冻存待测。 2．2检测方法 TIMP一1、TIMP．2(美国Biosourse公司提供)及ICTP(芬兰Orion Dignostics公司提供)水平。 3统计学处理 所有数据均应用SPSSll．0统计软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差表示，三组间样本比 较采用单因素方差分析，若存在统计学差异，进一步应用印检验进行两两比较。三组间的患者基本情况 构成比采用行工列表资料卡方(，)检验，变量之间的相关性采用直线相关及回归分析方法。 二、结果 1．患者临床基本情况 1．1三组患者年龄、性别、血压、血脂、血糖、服用阿司匹林、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、 血管紧张素受体拮抗剂(ARB)、降脂药、钙离子拮抗剂、硝酸脂类药物等临床资料无统计学显著性意 义(P0．05)。 1．2永久性房颤组较阵发性房颤组、窦性心律组服用华法令、p受体阻滞剂、利尿剂、洋地黄显著 增加(P0．05)。 1．3超声心动图检查：永久性房颤组较阵发性房颤组及窦性心