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毛细血管产生舒缩作用,也会促进或抑制血管渗出,从而影响病变发展。 血管活性物质——尾加压素II(UII)是一种由11个氨基酸残基组成的肽类物质,早期研究 发现它具有强烈的缩血管作用,近年有研究发现它对肺小动脉等血管会产生较强的扩张作用m1。 近年多项研究证实UII能促进血管通透性增加。.促使气道粘膜的血浆渗出m1,并可引起内皮细胞 通透性增加旧I。Bousette等¨01研究证实,内皮细胞、平滑肌细胞、炎症细胞产生UII,而以淋巴 细胞为最强,单核细胞、巨噬细胞、脂肪细胞、淋巴细胞和血小板产生UII受体(UT),以前二者 为最强。Johns等发现…uII可刺激白细胞介素一6的释放。这些均是引发急性肺损伤产生的重要环 :1y,推测UII可能参ALI的发病。而UII作用的发挥,是通过与其特异受体——G蛋白耦连受体 (GPRl4)结合并活化其受体而产生的哺1。 本研究通过使刚尾加压素受体拮抗剂——sB7104ll对油酸ALI动物模型进行干预,同时测定 血浆UII则进行性降低,两组差异均有统计学意义(尺O.05),而且两组的同一时间点血浆UII水平 也有显著统计学意义。推测uII在ALI中增加是URA与UII受体的结合,使血中游离UIl水平升高, 随着时间的推移和病情的发展,血中的UII代谢增加,u II对肺部的影响也相应下降。其机理可能 是URA抑制U II与其受体的结合,无法产生生物活性作用,对肺泡上皮等细胞的损害减轻,对表面 活性物质产生的影响缩小,对肺泡毛细血管内皮损害作用减弱,而使肺泡毛细胞血管通透性降低, 渗山减少;气管一支气管等气道粘膜上皮细胞损害的减轻,血浆渗出降低,从而使进入肺间质和 肺泡内的水肿作用减少;影响透明膜的形成,使原本降低的通气/血流比值得以回复,表现为对 肺损伤的保护作用。因此认为,URA可能通过抑制U II与其受体的结合而对早期ALI产生保护作用。 然而有关UII与URA对ALl的详细作用机制,尚需更多的研究进一步证实。 心脏骤停时肾上腺素最适剂量的研究 刘晓亮孙明莉 于亚欣邢吉红 吉林大学一院急救医学科 心脏骤停是由于各种原因所导致的心泵功能丧失,即有效的心脏收缩停止,患者意识丧失。 若发生心脏骤停后不能及时抢救,绝大多数患者迅速死亡。目前抢救心脏骤停时的一线用药国内 外仍然是首选肾上腺素,但所用肾上腺素的最佳剂量仍不清楚。Choux-Cnl等认为大剂量肾上腺 E和Fischer-M心·31 素(5mg)重复给药优于标准剂量肾上腺素(1mg)的重复给药,与Manninggie 的结论相同。但Schmitz—B等认为大剂量肾上腺素会在复苏后给心脏和神经方面带来不良后果H1。 Vandgcke—C等通过临床资料统计得出类似结论嗡1,为了探讨抢救心脏骤停时肾上腺素的最佳剂 量,我们设计了本次实验。 1材料和方法 健康实验家兔(由吉林大学实验动物部提供)40只,雌雄不限,体重1.5-2.5kg。参考文献 比妥钠耳缘静脉麻醉后(30—40mg/kg),气管切开后接呼吸器,呼吸频率20次/分,潮气量为 时,可达室颤诊断标准。激发室颤后停rI卜机械通气4分钟,之后进行心脏按压,同时给予机械通 气。心脏按压频率100次/分,持续3min,每隔5min给予不同剂量的肾上腺素,常规给予利多 #冈1.5mg/kg,每次给予肾上腺素后90s均给予连续3次非同频直流电除颤,除颤能量为3,4, 6J/kg…,若第3次给予肾上腺素后5min仍朱恢复自主循环即停止抢救,取山心脏和人脑,若实 验兔恢复了自主循环,观察60min后取出人脑和心脏,取出的心脏取左心室一块放入电镜同定液 中。取山的脑组织剥离出海马放入电镜l嗣定液中。在家兔麻醉同定后,左侧颈总动脉插管至升主 张压的差值181。 统计学处理:采用配对t检验方法,所有数据均以X±S表示。 2结果 2.1不同剂量肾上腺素对室颤家兔自主循环恢复(RoSC)率的影响(%)大剂量组全部恢复为100%, 小剂量组为50%,中剂量组为60%,见表l。 表l不同剂量肾上腺素对室颤家兔ROSC率的影响(%) Vs 木P
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