失血性休克模型的复制及解救.pptVIP

失血性休克模型的复制及解救 微循环microcirculation 微循环 微循环是微动脉与微静脉之间毛细血管中的血液循环，是循环系统中最基层的结构和功能单位。它包括微动脉、微静脉、毛细淋巴管和组织管道内的体液循环。。 微A经毛细血管网到微V的血液循环。 1、组成和血流通路 2、通路： （1）迂回通路 特点：数量大，壁薄， 通透性大，血流缓慢，轮 流开放。 功能：物质交换 （2）直捷通路特点：正常情况下处于开放状态，血流速度快，很少进行物质交换。功能：血流通道，保证血流迅速回心。 （3）动—静脉短路 特点：皮肤较多，  一般关闭 功能：调节体温 3、微循环的调节 器官微循环血流量主要通过对灌注该器官微循环阻力血管的口径的调节而得到控制。 那么什么是休克？ 休克 法国Le Dran首次将休克一词应用于医学，认为休克是由于中枢神经系统功能严重紊乱而导致循环及其他器官功能衰竭的一种危重状态。 休克病人的典型的 临床症状： 面色苍白或紫绀、 四肢湿冷 脉搏细速、尿少、 神志淡漠及低血压 休克发生的原因,起始环节和共同基础 （一） 微循环状态改变 （一） 微循环状态改变 毛细血管前括约肌：松弛； 微动脉和后微动脉：痉挛逐渐减轻； 微静脉：扩张淤滞：血细胞粘附聚集； 微循血流：缓慢 三、休克Ⅲ期（休克晚期、微循环衰竭期、DIC期、难治期、不可逆期）  特点 1.微血管反应性↓↓：呈麻痹性扩张状态，血液凝固性↑ 2. DIC形成 血液凝固性↑微循环通路受阻， 使之处于 “不灌不流”状态 血管活性药物对于休克的抢救 扩血管药物： a.酚妥拉明是α受体阻滞剂，可解除内源性去甲肾上腺素所引起的微血管痉挛和微循环淤滞，可使肺循环内血液流向体循环而防治肺水肿。b.山莨菪碱(654—2)是M受体阻断剂，可引起外周血管舒张，阻力降低，改善微循环. 缩血管药物： a.多巴胺 激动心脏β受体，使收缩性增强，心输出量增加，故多巴胺对于伴有心脏收缩性减弱及尿量减少的休克效果较好。 b.异丙肾上腺素 可激动β1受体使心肌收缩力增强，同时激动β2受体降低动脉阻力，因而具有良好的抗休克作用。 失血性休克的实验原理 采用颈总动脉放血的方法，复制低血容量性休克。由于放血使循环血量不足，静脉回心血量减少，血压下降，通过压力感受器反射，引起交感神经兴奋，外周血管收缩，组织灌流量急剧减少，导致休克。通过回输血液和输液，补充血容量，抢救休克，同时分别使用缩血管药和扩血管药，比较其疗效，分析它们在失血性休克治疗中的作用。 实验方法步骤 1. 称重、固定，耳缘静脉注入1.5％戊巴比妥钠（2ml/kg）。 2.手术： 气管插管 动脉插管 静脉插管 3.记录正常血压 实验方法步骤 4.全身肝素化：生理盐水肝素1ml/L 5.复制失血性休克模型： 少量放血：总血量(70ml/kg)的1/10，观察机体自身调节能力。 大量放血：少量放血10min后开始进行，放血达总血量的20％～25%(包括少量放血量)，使血压降至40mmHg（5.3kPa）左右，并维持20min；观察一般情况、心率、呼吸、皮肤粘膜颜色、温度和血压等； 实验性抢救 根据失血性休克的病理生理变化，按休克的防治原则进行纠酸、扩容、应用血管活性药物及防治细胞损伤等治疗，自行设计抢救方案，观察并比较各项救治措施后血压和微循环的变化。 实验性抢救 1）生理盐水，输液量（自行确定）。 2）去甲肾上腺素：2mg溶于25ml生理盐中，静脉滴注（30min输完），与放血前所测得的收缩压高度作比较。 3）山莨菪碱（654 - 2）：2mg溶于25ml生理盐水中，静脉滴注（30min输完）。 4）低分子右旋糖酐：静脉输入。 5）输血。 注意事项 End ! ? 谢谢大家！ 1.本实验手术较多，应尽量减少术中出血和休克。 2.麻醉深浅要适度，麻醉过浅，动物疼痛，可致神经源性休克。 3.颈总动脉插管须固定好，实验过程中防止其过度移动和滑脱。 4.实验所用的三通管、动脉插管均应提前肝素化，以防止凝血。 5.牵拉肠袢要轻，并不断给肠系膜滴加预热的温生理盐水。 * * ??????????????????????????????????????????????????????? Shock 休克是shock的英文译音，原意为打击或震荡。它作为医学术语，首次用于描述人体遭受强烈打击后发生的一种