慢性肾衰透析指征及方式课件.pptVIP

慢性肾衰透析指征及方式 肾脏的主要功能 排除体内蛋白质代谢终末产物（以尿素及肌酐为代表） 调节体液平衡 调节电解质及酸碱平衡 分泌生物活性物质 肾功能不全 ARF 短期内发生肾功能损害，具有可逆性，双肾无萎缩 治疗 需积极寻找原发病因进行治疗 CRF 缓慢发生的渐进性肾功能损害，不可逆性，双肾开始萎缩 治疗 纠正可能存在的可逆因素，延缓肾衰进展 终末期肾衰：90-95%肾功能丧失 治疗 依赖肾脏替代治疗（包括透析和移植） 肾功能衰竭的病理生理过程 排泄功能障碍导致体内蛋白质代谢终末产物蓄积，形成尿毒症毒素 无法排出摄入水分，出现水肿，容量负荷过多，甚至心衰肺水肿 电解质、酸碱紊乱：高钾血症，酸中毒 分泌激素不足：促红素缺乏导致贫血，活性维生素D缺乏导致肾性骨病 慢性肾衰对机体影响 毒素蓄积相关症状　尿毒素易沉积在浆膜腔，出现痛风性关节炎、尿毒症性胸腔及心包积液。胍类及胺类毒素可引发神经系统病变，还可能影响脂类、蛋白质代谢及激素分泌 内环境紊乱　代酸、低钠或高钠、高钾、高磷及低钙 容量负荷　表现为水肿、高血压、心功能不全、心衰及肺水肿 贫血　EPO分泌不足、骨髓抑制，对EPO反应下降 出血倾向　贫血、血小板减少、抑制凝血因子功能 慢性肾衰原因 肾脏本身疾病 系统性疾病累及肾脏 尿路梗阻相关损害 其他 ：药物性肾损害，肾外伤，急性肾损伤未恢复等 慢性肾衰原因 肾小球肾炎 25% 68.25% 糖尿病 25% 10% 高血压 10% 慢性肾盂肾炎/返流 10% 多囊肾 10% 5.66% 间质性肾炎 5% 5.95% 梗阻 3% 未知 12% 0.98% 慢性肾衰进展原因 原发因素的继续存在及损害肾功能 肾功能部分丧失后所引起的肾脏代偿性改变加重肾损害：高滤过，高压力，高灌注，高代谢 相关因素加重肾损害：蛋白尿，高血压，高脂，氧化应激，酸中毒，代谢产物 炎症反应细胞因子 以往的慢性肾病分期概念 肾储备功能降低期（代偿期） 无临床症状。内生肌酐清除率在正常值的30%以上 肾功能不全期 有多尿、夜尿，轻度氮质血症和贫血等较轻症状。内生肌酐清除率降至正常的25%-30% 肾功能衰竭期 有明显临床表现，包括较重的氮质血症，酸中毒、高磷低钙血症、严重贫血等，并伴有头痛、恶心、乏力等部分尿毒症中毒症状。内生肌酐清除率降至正常的20%-25% 尿毒症期 有明显的水、电解质和酸碱平衡紊乱以及多系统功能障碍。临床上有一系列尿毒症中毒症状。内生肌酐清除率降至正常的20%以下 慢性肾病分期 一期 肾功能正常（GFR 90ml），但有慢性肾脏病表现，如蛋白尿、血尿或组织学改变 二期 轻度肾功能损害(GFR 60-89ml) 三期 中度肾功能损害(GFR 30-59ml) 四期 重度肾功能损害(GFR 15-29ml) 五期 终末期肾衰（GFR 15ml） 尿毒症毒素分类 根据化学结构 氮类代谢产物：尿素，肌酐，尿酸，胍类，酚类，胺类 多肽类：PTH，β-2微球蛋白，瘦素 矿物质：铝，磷，钾 其他：活性VitD抑制物，影响NO合成的物质 根据分子量 小分子量(500Da)、中分子(500-5000Da)、大分子(5000Da) 常见尿毒症毒素 尿素：非蛋白氮主要成分，蛋白代谢终产物，可转变为氰酸盐，产生毒性。产生高渗状态 肌酐：无毒 胍类：蛋白代谢产物，对凝血功能及神经系统症状有关，主要包括甲基胍及胍基琥珀酸 酚类及酚酸：与尿毒症精神抑制有关 多胺：与毛细血管通透性增加有关 CRF临床表现容量平衡障碍 水钠潴留 慢性心功能不全，高血压，腹水，水肿 对肾外水盐缺失敏感：如呕吐，腹泻，发热，出汗 症状：嘴干，头晕，心动过速 CRF临床表现钾失衡 GFR 5mL/min: 可出现代偿性醛固酮介导远曲小管K离子转运增加，不致出现明显高钾血症 临床使用保钾利尿剂、ACEI、beta受体阻滞剂可影响醛固酮作用 加重高钾血症的因素 外源性因素:高钾饮食, etc. 内源性因素:感染、创伤, etc CRF临床表现代谢性酸中毒 排酸及酸碱缓冲能力下降: GFR 20mL/min: 间断性中度酸中毒 GFR继续下降：严重酸中毒 CRF临床表现 心血管病变 水钠潴留，容量负荷过多 慢性心衰及肺水肿 高血压 高肾素血症: 高血压 心包炎: 毒素蓄积 动脉粥样硬化加速: Ca/P代谢紊乱、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、氧化应激 CRF临床表现血液系统 贫血：EPO不足 骨髓抑制 尿毒症毒素 骨髓纤维化: PTH影响及铝中毒 出血倾向：