发热课件1.pptVIP

再 见 * * 发 热 (1)掌握发热的病因发病学(机制)、内生致热原的种类和特性、中枢发热介质的产生机制及作用部位。 (2)熟悉发热时机体机能代谢变化的规律。 (3)了解发热的处理原则。 教学大纲要求 一、概念 致热原作用使机体体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高。 （一）正常体温： 腋窝 36.0～37.4 ℃ 舌下 36.7～37.7 ℃ 直肠 36.9～37.9 ℃ （二）体温升高： 体温上升超过 0.5℃。可能是： 1、生理性体温升高： 月经前期，剧烈运动等。 2、病理性体温升高 （1）过热 散热障碍；异常产热；环境高温；下丘脑病变。 （2）发热 是致热原作用使机体体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高。 二、原因和机制 1、致热原 引起人体或动物发热的物质。 分为发热激活物和内生致热原。 2、发热激活物 包括外致热原和体内某些类固醇。 作用：能激活产内生致热原细胞使其产生和释放内生致热原。 类型：生物性病原体、致炎物与炎症源活物、抗原-抗体复合物与淋巴因子、体内某些类固醇。 其中G-菌内毒素（ET）是发热激活物的代表。其分子量大、不易透过血脑屏障、耐热。 3、内生致热原（EP） 在发热激活物作用下，由产EP细胞产生、释放的致热物质。 其分子量小、易透过血脑屏障、不耐热。 产内生致热原细胞： 主要是白细胞(单核细胞、巨噬细胞)。故内生致热原又称为白细胞致热原。 4、内生致热原的作用部位： 通过血脑屏障后，作用于视前区——前下丘脑体温调节中枢。 5、内生致热原的作用方式： 通过某些中枢发热介质作用，使体温调节中枢的调定点上移，而启动调节反应引起发热。 发热介质：如前列腺素（PGE）、环磷酸腺苷（cAMP）、Na+/Ca2+ 比值等。 6、体温调节中枢调定点： 指体温调节中枢对温度的感受阈值。 体温调节中枢调定点上移： 指体温调节中枢对温度的感受阈值升高。 7、调定点上移后体温调节 中枢对体温的调节 因中心温度低于调定点而引起调温效应器的反应，使产热增多、散热减少，体温上升直至与调定点新高度相适应，并在高水平上达到动态平衡。 发热的机制： 发热激活物→产内生致热原(EP)细胞→内生致热原(EP) →通过血脑屏障 →体温调节中枢→ 通过发热介质→体温调节中枢调定点上移→调温效应器的反应→产热增多、散热减少， →体温上升。 三、发热的发展过程 可分三期： 1、体温上升期 产热增多、散热减少，体温上升。 2、发热持续期 产热与散热保持相对平衡，体温维持在较高水平。 3、体温下降期 产热减少、散热增多，体温下降，恢复正常。 四、机本的代谢和功能变化 1、物质代谢变化 （1）糖分解代谢和无氧酵解增强。 （2）脂肪分解代谢增强，氧化不全。 （3）蛋白质分解代谢增强，负氮平衡。 （4）维生素消耗增多，易出现维生素C、 B缺乏。 （5）在发热不同时期，可能有钠水潴留、脱水、低钾血症、代谢性酸中毒。 2、各系统功能变化 NS：兴奋性增高。高热时可出现功能紊乱，在小儿易引起“热惊厥”。持续高热可转向抑制。 循环系统：体温每升高1℃,心率平均增加18次/ mim。可使心输出量增加，也可加重心脏负荷。 消化系统：消化腺分泌减少，胃肠运动减弱，致消化吸收障碍。 呼吸系统：呼吸加深加快。可发生呼吸性碱中毒。持续高热可引起呼吸抑制。 泌尿系统：早期尿量减少。高热可出现轻度蛋白尿。 五、发热的意义 一定程度的发热有利于人体与疾病作斗争。 持续高热可引起代谢障碍和各系统功能紊乱。 六、发热的处理原则 一般发热不急于解热。 体温过高（40℃以上）要及时解热。