发热(Fever)--概述课件.pptVIP

CRH(corticotropin releasing hormone) ： a. 中枢注入CRH 脑温，结肠温? b. IL-1，IL-6可使离体、在体下丘脑释放CRH c.IL-1?，IL-6引起的发热，可被CRH受体 拮抗剂或单抗阻断 Na+/Ca2+比值： a. NaCl 脑内 发热 b. CaCl2 脑内 降温同时，CSF中cAMP? c. 降Ca2+剂（EGTA） 脑内 发热同时，CSF中cAMP? 负调节介质： 精氨酸加压素（AVP） 黑素细胞刺激激素（α－MSH） 脂皮质蛋白－1 4.体温调定点↑的机制： 正调节： EPs→中枢发热介质↑→温敏神经元的温度感受阈值↑（体温调定点↑） 负调节： 负调节介质↑→限制体温调定点的上移和体温升高 5.调节性体温↑—效应器反应的结果: 机制： T↓→冷敏神经元兴奋→产热↑，散热↓→T↑ 交感神经兴奋→皮肤血管收缩→散热↓ 躯体运动神经兴奋→寒战→产热↑ 发病机制示意图 体温 调定点? OVLT？ 下丘脑体温 调节中枢 皮肤血管 收缩，散热? 寒战，产热? 体温? VSA 负调节 发热 激活物 产EP 细胞 EP 正调节 POAH 6.发热的时相及其热代谢特点 升温期： 体温调定点↑ 血温＜体温调定点 产热＞散热 症状：寒战、恶寒… 高峰期： 体温调定点↑ 血温＝体温调定点 产热＝散热 症状：皮肤干燥、酷热感… 发 热（Fever) 第一节 概 述 “体温调定点(set point)”—温敏神经元的温度感受阈值（正常为37℃）。 T↓→POAH→产热↑，散热↓→T↑ T↑→POAH→产热↓，散热↑→T↓ 体温超过正常0.5℃的区别： 生理性体温↑：月经前期、剧烈运动、应激等 病理性体温↑： 发热：体温↑＝体温调定点↑ 调节性T↑ 过热：体温↑＞体温调定点 被动性T↑ 过度产热 散热障碍 体温调节中枢功能障碍 被动性体温升 高(0.5 ?C) 体温超过 调定点水平 过热(Hyperthermia)： 发 热 ： 致热原 调节性体温升 高(0.5 ?C) 体温调节中枢调定点上移 第二节 发热的原因和发病机制 一、发热激活物：所有能激活产内生致热原细胞产生EPs的物质。 外致热原 体内产物 发热激活物 外致热原 革兰阴性细菌 革兰阳性细菌 细菌 病毒 真菌 螺旋体 疟原虫 （一）外致热原 （1）G－性菌和内毒素（endotoxin，ET） O—抗原多糖侧链 核心多糖 脂质A(Lipid A): 致热的主要成分 LPS 1. 细菌： （2）G+菌和外毒素： 白喉杆菌— 白喉毒素 葡萄球菌—可溶性外毒素 A型链球菌—致热外毒素 （3）分支杆菌：结核杆菌 2. 病毒： 流感病毒、柯萨奇病毒、麻疹病毒、 SARS（severe acute respiratory syndrome) 病毒等全病毒体和血细胞凝集素致热 3. 真菌： 白色念球菌、新型隐球菌、孢子菌 等全菌体及荚膜多糖和蛋白质致热 4. 螺旋体： 钩端螺旋体、回归热螺旋体、梅毒螺旋体等 溶血素、细胞毒因子和外毒素致热 5. 疟原虫：裂殖子和代谢产物致热 1. Ag-Ab复合物 （2） 纯化的BSA →家兔（Ab）→+BSA （Ag） →发热 （3） 纯化BSA→家兔（Ab）→+BSA（Ag）→ 取发热家兔的血清 →另一正常家兔→发热 （1） 纯化的牛血清白蛋白（bovine serum albumin，BSA） →家兔→不发热 （二）体内产物 2.类固醇：睾丸酮—本胆烷醇酮等 （etiocholanolone） 3.致炎物：硅酸盐结晶 、尿酸盐结晶 、炎性渗出物、组织坏死 二、内生致热原 （Endogenous Pyrogen，EP） 产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。 (一) 内生致热原的概念 (Concept of endogenous pyrogen) 种类： ⑴白细胞介素—1（IL—1） ⑵肿瘤坏