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第2节 病因和发病机制 发热激活物→ 机体 → 激活产内生致热源细胞→ 内生致热源（EP） → 作用于体温调节中枢 → 中枢发热介质的释放 → 调定点上移 → 体温↑ 第3节 代谢和功能的改变 一 物质代谢的改变 体温升高，物质代谢加快，代谢率增高。 原因： ①EP作用后，体温调节中枢对产热进行调节，提高骨骼肌的物质代谢，使调节性产热增多； ②体温升高引起的代谢率增高。 1 糖代谢： 发热时产热↑→糖分解代谢↑糖原储备↓乳酸↑ 寒战时肌肉活动量大，需氧量大→糖酵解↑ 乳酸↑ 第4节 防治原则 一 治疗原发病 二 发热的一般处理： 对于不过高的发热（ ＜40℃）又不伴有其它严重疾病者，可不急于解热。 对于一般发热病例，主要应针对物质代谢的加强和大汗脱水等情况，予以补充足够的营养物质、维生素和水。 防御功能 即有有利的一面，也有不利的一面 1 抗感染能力： ⑴杀灭，抑制细菌 ：热，内生致热原→使循环中Fe的水平↓ ⑵ 免疫细胞功能改变 2 对肿瘤细胞的影响： 发热→内生致热原 （IL-1，TNF，IFN）：可杀灭抑制 肿瘤细胞 发热→肿瘤细胞对热的耐受性差 3急性期反应（acute phase response）： 定义：是机体在细菌感染，组织损伤时出现的一系列急性 时相的反应。 急性期反应蛋白的合成↑ 白细胞计数↑ 血浆微量元素浓度的改变：Fe↓Zn↓Ca↑ 发热对机体防御功能的影响是利弊共存，中等程度的发热可能有利于提高宿主的防御功能，但高热就有可能产生不利影响。 * * fever 发热的典型表现 体温上升期 皮肤苍白、四肢冷厥 “鸡皮” 恶寒 寒战 高峰期 自觉酷热 皮肤干燥、发红 退热期 出汗、皮肤血管扩张 第1节 概述 发热：由于致热原的作用使调定点上移引起调节性体温升高（超过0.50C）。 体温的相对稳定是在体温调节中枢的调控下实现的。 高级中枢 视前区下丘脑前部 (POAH) 次级中枢 延髓、脊髓，对体温信息有整合作用 调定点学说(Set Point, Sp ) 月经前期 生理性 剧烈运动 体温升高 应激 发热 ：调节性体温升高---调定点上移 病理性 过热： 非调节性体温升高----调定点未 移动，而是体温调节障碍 中枢损伤 散热减少：中暑、鱼鳞病 产热增多：甲亢 过热和发热的比较 过热 发热 无致热原 （体内因素 周围环境温度过高） 有致热原 病因 调定点无变化或损伤 效应器障碍 调定点上移 发病 机制 体温可很高，甚至致命 体温可较高，有热限 效应 物理降温 对抗致热原 防治 原则 外致热原 发热激活物（Ep诱导物） 体内产物 （一）外致热原：
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