第十章发热课件.pptVIP

* 发热的典型表现 体温上升期 皮肤苍白、四肢冷厥 “鸡皮” 恶寒 寒战 高峰期 自觉酷热 皮肤干燥、发红 退热期 出汗、皮肤血管扩张 讲授内容 ? 概述 ? 发热的发病机制 ? 发热的时相及热代谢特点 ? 发热的机能代谢变化 概述 一、正常体温及其调节 腋窝 36.0～37.4 ℃ 舌下 36.7～37.7 ℃ 直肠 36.9～37.9 ℃ 二、发热的概念 体温? 生理性 病理性 过热 发热 发热：机体在致热原的作用下，体温中枢“调定点”上移，从而引起体温的调节性升高，当体温上升超过正常值0.5℃ 时，称为发热。 过热: 调定点未移动，由于散热障碍或体温调节障碍，或产热器官异常引起的一种被动性体温升高。 第一节 发热的原因和机制 发热的机制： 发热激活物 → 产内生致热原细胞 → 内生致热原 → 体温调节中枢 → 发热中枢调节介质 → 体温调节中枢调定点? →调温效应器的反应 → 产热?、散热? → 体温? 1、发热激活物 定义—能激活机体产生内生致热原（EP）的物质。 微生物及其产物：细菌、病毒、真菌等 种类? 非微生物类：致热性类固醇、抗原抗体复合物、 致炎因子、组织损伤和坏死 特点—其分子量大、不易透过血脑屏障、耐热 2、产内生致热原细胞 定义—能够产生EP的细胞。 单核巨噬细胞类：起主要作用 种类 ? 肿瘤细胞：淋巴瘤细胞等 其他细胞：淋巴细胞等 3、内生致热原 定义— 在发热激活物作用下，由产内生致热原 细胞产生、释放的致热物质。 白细胞介素-1（IL-1） 肿瘤坏死因子（TNF） 种类 ? 干扰素（ IFN） 巨细胞炎症蛋白-1（MIP-1） 其他 特点— 其分子量小、易透过血脑屏障、不耐热。 4、体温调节中枢 定义—位于下丘脑参与体温调节的中枢。 正调节中枢：视前区-下丘脑前部（POAH） 种类 ? 负调节中枢：中杏核仁（MAN）、 腹中膈（VSA） 5、致热信号进入中枢的可能机制 （1）通过下丘脑终板血管器（OVLT） （2）经血脑屏障直接进入 （3）通过迷走神经 6、发热中枢调节介质 正调节介质：使体温升高。 前列腺素E（PGE）、环磷酸腺苷（cAMP）、 Na+/Ca2+?、促肾上腺皮质激素释放激素（CRH） 负调节介质：使发热时体温上升的高度被限定在一定 的范围以下（热限）。 精氨酸血管加压素（AVP）、 黑素细胞刺激素（a-MSH） 第二节 发热的时相及热代谢特点 可分三期： 1、体温上升期：产热? ? 散热? ，体温?。 临床表现：皮肤苍白、四肢冷厥、 “鸡皮”、恶寒-寒战 2、高温持续期：产热 ? 散热，体温维持在较高水平。 临床表现：自觉酷热、皮肤干燥、发红 3、体温下降期：产热? ? 散热?，体温?，恢复正常。 临床表现：出汗、皮肤血管扩张 * * *