第九章 本能与动机.pptVIP

第九章 本能与动机 饮水行为与渴觉 摄食行为与饥饱感 性行为 防御和攻击行为 睡眠和觉醒 饮水行为与渴觉 原发性饮水 由于体内缺水引起的饮水行为 次发性饮水 由于生活习惯和预料将会渴，而导致的饮水行为 原发性饮水 体内的水 细胞内液 67％ 细胞外液 细胞间液 26％ 血 液 7％ 脑 脊 液 不足1％ 渗透压改变引起的饮水行为——渗透压性失水 吃入较多的盐或高蛋白食物，经吸收至血液中引起细胞液的渗透压增高，继而使细胞内液跑向细胞外，形成细胞内液脱失引起渴感 体内失水引起的饮水行为——容积性失水 大汗淋漓、呕吐腹泻或外伤失血，均可导致细胞外液的丧失 渗透压改变引起的饮水行为与容积性失水引起饮水行为的中枢是不同的。 渗透压性的渴引起的饮水行为——下丘脑前外侧区 低血容量性的渴引起的饮水行为——下丘脑前外侧区达中脑被盖区的通路 下丘脑前外侧区的损毁阻断了渗透压改变引起的饮水行为，不影响中介于血管紧张素容积性失水引起的饮水行为。 中脑被盖脑低位中枢损毁，只影响中介于血管紧张素容积性失水引起的饮水行为，不影响中介于抗利尿激素的渗透压性失水引起的饮水行为。 次发性饮水 次发性饮水 预见性 生活经验和习惯 学习P194 下丘脑外侧区 解渴感 食道分离手术 “假饮”标本 摄食行为 饥、饱感的脑结构 脑内的化学通路与摄食行为 体液调节机制 外周作用与习惯 饥、饱感的脑结构 50年代初 刺激和损毁的实验方法 下丘脑外侧区——饥饿中枢 下丘脑腹内侧核——饱食中枢 但同时发现刺激和损毁饥、饱中枢均引起复杂的行为。P196 刺激和损毁的方法比较粗糙，很难说明干扰的是细胞核团还是穿越该核团的上、下行纤维。 70年代以来，许多实验室应用了特异性的化学阻断剂，选择性地作用于两个脑结构中的细胞核团或穿越的纤维，对摄食中枢进行了深入分析。 下丘脑外侧区——饥饿中枢 下丘脑旁室核、围穹隆区——饱中枢 脑内的化学通路与摄食行为 黑质－纹状体多巴胺通路 穿越下丘脑外侧区，损毁则导致动物不饮、不食 去甲肾上腺素通路 下丘脑旁室核，引起进食增强效应 围穹隆区，引起进食减弱效应 去甲肾上腺素对动物进食的增强效应是通过其受体实现的。 旁室核内α受体，激活引起饥饿感 围穹隆区β受体，激活引起饱感 5－羟色胺通路 与去甲肾上腺素通路的分布相平行，对摄食行为有抑制效应 外周作用与习惯 采用消化道手术方法分别考察了消化道不同部位对饥、饱感的影响。 只要胃受到食物刺激就会产生饱感，不需要小肠以下消化道的参与。 口腔咀嚼在饱感的产生中也有重要作用 食道癌、食道狭窄的病人进行胃瘘手术，将食物直接注入胃中，这些病人的共同体验是必须将食物放入口腔咀嚼，然后将之吐入胃瘘管，注入胃中才产生理想的饱感。 对动物实行食道切断手术，使之从口腔吃进的食物不能进入胃内而落入外面。这种假饲实验证明，仅仅经过口腔咀嚼，动物也会产生短暂的饱感。 肝脏在饱感形成中也具有重要的作用。 性行为的生理机制 性行为的神经中枢 性反射初级中枢 ——腰髓前角 球海绵状核 性行为高位中枢 ——雄性 下丘脑内侧视前区 性两形核 睾丸激素受体 雌性 下丘脑腹内侧核 雌激素和孕激素受体 性行为高级中枢 ——颞叶皮层（性对象的识别和选择） 性行为的神经体液调节机制 下丘脑 垂体 性腺 性器官及其各级神经中枢 下丘脑分泌的神经激素 促卵泡激素释放激素(SFH-RH) 促黄体激素释放激素(LH-RH) 催乳激素释放激素(PRH) 催乳激素释放抑制激素(PIH) 催产素(OX) 前2与动物的求偶行为有关 后3与雌性动物的生殖行为有关 环境条件和心理因素 动物的种属越高，其性行为就越受高级心理活动和环境条件的制约。 就人类而言，男女两性的性行为更多地决定于性对象的吸引力、性爱的程度以及适宜的性生活环境。 防御攻击的类型 防御行为——逃避危险或有害目标 主动逃避：大多数动物 被动逃避：刺猬、龟等 攻击行为——争夺食物、领地或性对象 （情绪性攻击） 母性攻击行为——保存和延续种族的本能行为 （杀幼） 捕食攻击行为 防御攻击的中枢机制 下丘脑是防御攻击行为的重要中枢 内侧——情绪性攻击 外侧——捕食攻击 背侧——防御