抗慢性心功能不全药-扬州环境资源职业技术学院.pptVIP

概述 1、加强心肌收缩力： 即正性肌力作用药(positive inotropic drugs)：强心苷 、非强心苷类的正性肌力作用药（?受体激动药、磷酸二酯酶抑制药） 2、扩血管及逆转心肌肥厚： 血管紧张素转化酶抑制药(ACEI) 3、降低前后负荷： 扩血管药、利尿药 一、 强心苷类cardiac glycosides 强心苷 cardiac glycosides 强心苷 cardiac glycosides 1.正性肌力作用： 特点：（1）加快心肌纤维缩短速率，收缩期 缩短，舒张期延长，冠供增加。 （2）增加衰竭心脏心输出量。 （3）降低衰竭心脏心肌耗氧量 ●收缩力增强、耗氧量增加 ●心排空充分使心室容积缩小 ●心率减慢 4.对心肌电生理特性的影响。 阻断强心甙受体抑制Na+-K+-ATP酶， Na+-K+交换↓ ， 心肌细胞内Na+-Ca++交换↑， 细胞内Ca++增多， 心肌收缩力加强。 注意：细胞内高Ca++低K+ 【临床应用】 1.慢性心功能不全： 1)先天性、高血压性、风湿性心脏病CHF效好 2)缺能、缺氧性效差: 甲亢、严重贫血、肺心病 3)机械性CHE无效: 缩窄性心包炎、心包填塞 2.心律失常：1)心房纤颤；（阻止传入心室） 2)心房扑动；（转为房颤） 3)阵发性室上性心动过速。 【不良反应】 1.胃肠道反应；较早,应注意与本身病症状相区别 。 (兴奋CTZ) 2.神经系统反应：视觉障碍 色觉障碍：色视(黄绿视)，头晕 3.心脏毒性： 1)快速型心律失常：室性早搏等 苯妥英钠 2)缓慢型心律失常： 阿托品 房室传导阻滞 窦性心动过缓 窦性停搏 【心脏毒性机制】 明显抑制Na+-K+-ATP酶，导致细胞内失K+，膜电位减小，自律性增高，传导减慢而引起心律失常。 【注意】1.询问用药史 2. 用药达“洋地黄化” 3. 中毒救治：“一纠二停三选药” 一 纠 ——纠正中毒诱发因素： 排K+利尿药，钙剂 二 停 ——停药指征⑴黄绿视⑵HR﹤60bpm 三选药 ——⑴补钾 ⑵苯妥英钠；地高辛抗体Fab片段。 ⑶阿托品； 作用：激动β1受体，加强心肌收缩力， 但心率影响不大。 激动β2受体，扩张外周血管，心 肌耗氧量。 应用：主要用于急性心肌梗塞后心功能不全的 紧急处理。 米力农和氨力农 【药理作用】 1.减少血容量，降低心脏前、后负 荷，消除或缓解静脉充血、肺水肿及外周水肿。 、 2.血管壁Na+含量降低，Na+-Ca++交换减少，降低血管壁张力和收缩性，减轻后负荷。 【临床应用】轻度者可单独应用，水肿明显者尤为适用；中度可联合用药，根据体重调节剂量；严重者可用高效利尿药。 【注意事项】（1）排K+利尿药与强心甙合用易致强心甙中毒，要补钾。 （2）肾功能不良、肾衰者影响药 物疗效。 【分类及作用 】 1. 扩张小动脉，减轻心脏后负荷。 肼屈嗪、硝苯地平 2. 扩张小静脉，减轻心脏