肺源性心脏病【内科学课件】.pptVIP

肺源性心脏病 (cor pulmonale) 二、流行病学（Epidemiology) 常见病 患病率高 地区差异 随年龄增高而增加 吸烟者高 男女无差异 冬春季节和气候骤变易出现急性发作 三、病因 （一）支气管、肺疾病 （二）胸廓疾病 （三）肺血管疾病 （四）其他 四、发病机制和病理改变 1.功能性因素 指缺氧、酸中毒引起的肺血管痉挛、收缩。 2.解剖学因素 指肺血管解剖结构的改变或重塑引起的肺血管狭窄或闭塞。 3.血容量增多和血液粘稠度增加 四、发病机制和病理改变 早期 表现为右室肥厚，但右室舒张末压 尚正常。 后期 肺动脉压持续升高，超出右心代偿 能力，则表现为右室扩大、衰竭， 以致右室舒张末压增高。 （三）其他脏器的损害 五、临床表现 症状 主要表现为慢性咳嗽、咳痰、气短，活动后心悸、呼吸困难和劳动耐力下降等症状 六、辅助检查 右下肺动脉干扩张，其横径≥l5mm；右下 肺动脉横径与气管横径比值≥1.07； 肺动脉段突出，其高度≥3mm； 右下肺动脉主干扩张,与外围分枝纤细形成 鲜明对比，即所谓“残根”征； 右心室增大征，表现为心尖圆钝、上翘 。 六、辅助检查 电轴右偏； 肺型P波： P波尖而高耸， 振幅≥0.25mV Rv1+Sv5≥1.05mV； 重度顺钟向转位，V1～V3导联出现QS波或Qr波； 右束支传导阻滞，肢体导联低电压 六、辅助检查 六、辅助检查 （四）血气分析 当PaO2 ≤ 60mmHg、或伴有PaCO2 ≥ 50mmHg时，可诊断呼吸衰竭。 （五）血液检查 血常规、红细胞压积、肾、肝功能及血清电解质等。 （六）其他检查 如肺功能检查、痰细菌学检查等。 七、诊断与鉴别诊断 1.控制感染 经验用药，院外感染以G+菌占多数，院内感染以G—菌占多数 根据痰培养及药敏选择有效抗生素 3.控制心力衰竭 原则上使用作用轻、小剂量的利尿剂 八、治疗 4. 控制心律失常 八、治疗 7.并发症★的治疗 （1）肺性脑病 （2）酸碱失衡及电解质紊乱 （3）心律失常 （4）休克 （5）消化道出血 （6）弥散性血管内凝血（DIC） 八、治疗 八、治疗 优点：减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿 缺点：易引起电解质紊乱，尤其是低钾低氯性碱 中毒，可加重组织缺氧；可使血液浓缩、 痰粘不易咳出 （一）急性加重期的治疗★ 3.控制心力衰竭 （1）利尿剂 八、治疗 选用小剂量、作用快、排泄快的洋地黄类药物 ，如毒K、西地兰 应用指征： 感染已控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好疗效而反复浮肿的心力衰竭患者 以右心衰竭为主要表现而无明显感染者 出现急性左心衰竭者 应用原则： （一）急性加重期的治疗★ 3.控制心力衰竭 （2）强心剂 优点：减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧 缺点：在未改善通气时使用血管扩张剂，可 使通气/血流比例失调加重，加重缺氧 常用药物：硝酸甘油、酚妥拉明、硝普钠 八、治疗 （一）急性加重期的治疗★ 3.控制心力衰竭 （3）血管扩张药 （一）急性加重期的治疗★ 5. 抗凝治疗 6. 营养支持，加强护理工作 翻 拍 咳 湿 （一）急性加重期的治疗★ * * 心脏 肺动脉高压 肺脏 支气管 肺组织 肺血管 胸廓 右心 肥厚 扩大 衰竭 急性肺心病 （肺栓塞） 慢性肺心病 本节讲述 一、定义 是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病 变导致肺动脉压力增高，继而引起右 心室肥厚或(和)扩张，伴或不伴右心 功能衰竭的心脏病。 诊断时需排除其他心脏病，如先心病 、冠心病、高心病和心肌病等。 慢性肺源性心脏病 (chronic pulmonary heart disease) （一）肺动脉高压的形成★ 前列腺素 H+ 增 加 肺血管收缩 收缩血管活性物质增多 高碳酸血症 缺 氧 呼吸性酸中毒 白三烯 EDRF和EDCF平衡失调 平滑肌细胞膜对Ca2+ 通透性增加 血管对缺氧收缩敏感性增强 肺动脉高压 功能性因素 功能性因素是可逆性的是临床治疗肺心病的依据 COPD及支气管周围炎 肺小动脉炎 肺气肿 肺泡内压升高 压 迫 肺毛细血管受损 缺氧