四川大学-病理学课件-呼吸系统疾病.ppt

细菌性肺炎总的特点： ●可为原发性疾病；也可为其它基础疾病常见的并发症。 ●细菌常来源于上呼吸道的寄生细菌，少数由其它途径侵入。 ●肺组织炎症为急性渗出性炎症。 ↖ ↖ ↖ 临床表现 发热，剧烈或频繁性咳嗽，痰少或无痰，气 急，紫绀。有肺实变体征。 预后 无并发症，预后好，反之预后差，因呼吸 衰竭或心力衰竭死亡。 支气管扩张症 （Bronchiectasis）  因肺内支气管和细支气慢性坏死性炎症， 造成支气管和细支气管壁的平滑肌、弹 力纤维甚至软骨破坏，支气管和细支气管 壁弹性减弱或丧失，导致支气管和细支气 管持久性（不可逆性）扩张。 病因及发病机制  支气管-肺感染 支气管阻塞 遗传因素 囊性纤维化 纤毛运动障碍综合征 (dyskinetic ciliary syndromes） Kartagener syndrome 免疫缺陷 病变常累及肺段以下支气管及细支气管! 病理变化 临床病理联系 ● 呼吸道症状  严重持续性咳嗽、咳大量脓痰、反复咯血。 ● 全身毒血症症状 并发症 肺炎 肺脓肿 脓胸 脑膜炎 脑脓肿 慢性肺心病 肺硅沉着症（Silicosis） 过去称矽肺，为肺尘埃沉着症(Pneumoconiosis)中最常见，危害性最大的一种职业病。 √ 病因和发病机制 ●致病因子为游离二氧化硅粉尘微粒。 发病与下列因素有关 ●二氧化硅类型 ●二氧化硅粉尘浓度、含量及接触时间 ●二氧化硅粉尘微粒大小 ●气道和肺的清除功能状况 ●发病机制还不完全清楚，目前倾向化学毒性（生物膜损伤）学说。 病理变化 硅尘微粒在肺内沉积部位 ●肺细支气管周围的间质 ●小血管分支周围间质  ●肺膜下肺组织  ●肺门淋巴结 基本病变特点  ●硅结节形成 ●肺间质弥漫性纤维化 ●巨块纤维化形成（硅肺块），见于重症和后期患者。 临床病理联系  ●临床表现咳嗽、咳痰、咳血、胸闷、胸痛、气急等症状。 ●早期肺功能损害不明显。 ●后期肺功能严重受损，表现限制性肺通气功能/气体弥散功能障碍，呼吸衰竭。 慢支炎并发肺气肿→慢性肺心病的发病机制： ●重度肺气肿，肺泡壁广泛断裂破坏，气体交换障碍；气道狭窄，气流阻塞，通气障碍；发生低氧血症，血管活性物质作用，肺小动脉收缩。 ●重度肺气肿，肺泡壁毛细血管床显著减少、闭塞。 ●慢性缺氧导致血管构型改变，肺小动脉中膜平滑肌肥厚，无肌细动脉肌化，致血管壁增厚，管壁狭窄。 ●慢性缺氧造成心肌纤维变性及继发性红细胞增多，血容量增大，心脏负荷加重。 病理变化 ← ← ← 慢性肺心病的病理诊断标准： 肺动脉瓣下2cm处右心室肌壁（肺动脉圆锥前壁）厚度超过5mm （正常在3-4mm）。 临床病理联系 ●主要表现右心衰竭和呼吸功能不全的 症状和体征。 ●慢性肺心病患者伴呼吸道急性感染可发生肺性脑病，表现头痛、烦燥不安、言语障碍、抽搐、震颤，嗜睡、昏迷等症状。 ●肺性脑病是慢性肺心病的主要死因。 肺炎（Pneumonia） 感染病原微生物（细菌、病毒、真菌、立克次体、弓形体、原虫、寄生虫）或因其它因素（物理、化学、过敏）导致肺的炎症性疾病。 Classification  ●Microbiology: Causative organism may be bacterial (80%-90%) , viral, fungal or protozoal ●Pattern of spread of infection: Either lobar or lobular pneumonia  ●Clinical classification: According to circums-t