外科休克(本科)课件.ppt

外 科 休 克 温州医学院附属第一医院 刘 纳 新 目的与要求 熟悉外科休克的病理生理变化和临床表现。 学会外科休克的诊断和治疗。 了解休克的概念、分类；低血容量性休克与感染性休克的诊断和治疗。 第一节 概 论 定义和分类 病理生理 临床表现 治 疗 一、定义 休克（shock）是多种病因引起机体有效循环血容量减少，组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程；是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向多脏器功能障碍发展的连续过程。 有效循环血量 单位时间内通过心血管系统进行循环的血量 不包括贮存在肝、脾、淋巴血窦、淤滞于毛细血管中的血量 本质与特征 氧供给不足 氧需求增加 产生炎症介质 休克治疗关键环节 恢复组织供氧，促其对氧有效利用，重新建立氧的供需平衡 保持正常的细胞功能 分类 低血容量休克* (外科常见) 感染性休克* (外科常见) 心源性休克 神经源性休克 过敏性休克 肠系膜血管栓塞 65岁男性患者 腹痛、腹胀6小时 休克血压 60/40mmHg, P 136次/分 腹穿抽得暗红色液 女性患者 因肠梗阻症状入院 通过补液维持正常血压 低血容量休克 二、病理生理变化 微循环变化 体液代谢改变 炎症介质释放和缺血再灌注损伤 内脏器官继发性损害 共同病理生理基础 有效循环血量锐减 组织灌注不足 产生炎症介质 （一）微循环变化 微循环收缩期 微循环扩张期 微循环衰竭期 （二）代谢改变 激素释放紊乱 能量代谢紊乱，代谢性酸中毒 1．休克时激素释放紊乱 （三）炎症介质释放 和细胞功能损伤 炎症介质释放 缺血再灌注损伤和细胞膜屏障功能受损 炎症介质释放（1） 白介素、TNF-a、集落刺激因子、干扰素和NO 释放特点：瀑布样放大 （类似于细胞分裂？） 炎症介质释放（2） 缺血再灌注损伤 和细胞膜屏障功能受损 缺血再灌注损伤 和细胞膜屏障功能受损 2、缺血再灌注损伤 和细胞膜屏障功能受损 （四）内脏器官继发性损害 在严重休克时，可出现多器官功能不全综合征（MODS）。 发生的原因乃微循环障碍所造成；与休克的原因和休克持续时间长短有密切关系。 1．肺 2．肾 3．脑 4．心 冠状动脉的平滑肌以β一受体占优势。在休克早期，虽然体内有大量儿茶酚胺分泌，但冠状动脉的收缩却不明显，故心脏的血液供应无明显减少。 5．肝脏及胃肠 （二）休克抑制期（严重休克）：表情淡漠，反应迟钝，意识逐渐模糊，乃至昏迷。脉搏细速，血压下降；尿少或无尿；皮肤粘膜淤斑；呼吸急速，全身发绀。 诊断不难，关键是早期诊断 大量失血失液、严重创伤、严重感染 观察有无休克代偿期和失代偿期表现 四、休克监测 一般监测 特殊监测 CVP PCWP CO/CI 血气分析 动脉血乳酸 胃粘膜内PH DIC检测 一般监测 一看（看神志、面颊、口唇的皮肤色泽，表浅静脉有无萎陷，毛细血管充盈时间）， 二摸（摸脉搏，摸肢端体温）， 三测压（测血压），收缩压＜ 90mmHg 脉压＜ 20mmHg 四尿量（尿量每小时少于25ml表示循环量不足，大于30ml /h则休克纠正）。 休克严重程度的估计 特殊监测（血液动力监测）： 中心静脉压（ CVP ）监测（正常值5~10cmH2O），代表了右心房或胸段腔静脉内压力变化。 肺动脉压 (PAP)和肺毛细血管动楔压(PCWP):反映肺静脉、左心房和左心室压。较CVP敏感。 心排出量(CO)、心脏指数(CI): CO=心率×每搏排出量（4~6L/min） CI= CO /体表面积(m2) （正常值：2.5~3.5L/min/m2） 血气分析，借以了解血液氧合、二氧化碳潴留和酸碱变化情况。 动脉血乳酸测定（正常值:1~1.5 mmol/L） ，是估计休克的程度和判断预后的有效指标。 胃肠粘膜内 PH 值测定：反映局部灌注和供氧情况，发现隐匿性休克。 DIC可能时，要测定血液凝血功能 血小板计数80 ×109/L 凝血酶原时间延长3s 纤维蛋白原1.5g/L 3P Test (+) 破碎红细胞2% 有三项阳性，结合临床表现，可诊断DIC 七、治疗 休克的治疗原则是尽早去除引起休克的原因，尽快恢复有效循环量，纠正微循环障碍，增进心脏功能和恢复人体正常代谢。 （一）一般措施 创伤制动，控制活动性出血，保持呼吸道通畅，吸氧，保温，酌情使用镇痛剂 体位：有利于增加回心血量，抬高下肢2