sue课二——临床常见症状及相关用药.ppt

临床常见症状及相关用药 熊苏 一、发热：24小时内体温波动超过1℃。 正常体温在不同个体之间略有差异，且常受机体内、外因素的影响稍有波动。在24小时内下午体温较早晨稍高，剧烈运动、劳动或进餐后体温也可略升高，但一般波动范围不超过1℃。（妇女月经前及妊娠期体温略高于正常。老年人因代谢率偏低，体温相对低于青壮年。另外，在高温环境下体温也可稍升高。） 在正常情况下，人体的产热和散热保持动态平衡。由于各种原因导致产热增加或散热减少，则出现发热。 正常人体温一般为36～37℃，成年人清晨安静状态下的口腔体温在36．3～37．2℃；肛门内体温36．5～37．7℃；腋窝体温36～37℃。 临床上成人腋窝温度大于37.3℃即可判定发热。 在多数情况下，发热是身体和入侵病原作战的一种保护性反应，是人体正在发动免疫系统抵抗感染的一个过程。 正常小儿的基础体温为36.9～37.5℃。 1、病因与分类—— (1)感染性发热——最多见。 (2)非感染性发热—— A、无菌性坏死物质的吸收（由于组织细胞坏死、组织蛋白分解及组织坏死产物的吸收，所致的无菌性炎症，常可引起发热，亦称为吸收热）。常见于a、机械性、物理或化学性损害，如大手术后组织损伤、内出血、大血肿、大面积烧伤等；b、因血管栓塞或血栓形成而引起的心肌、肺、脾等内脏梗死或肢体坏死；c、组织坏死与细胞破坏，如癌、白血病、淋巴瘤、溶血反应等。 B、抗原一抗体反应：如风湿热、血清病、药物热、结缔组织病等。 C、内分泌与代谢疾病：如甲状腺功能亢进、重度脱水等。 D、皮肤散热减少：如广泛性皮炎、鱼鳞癣及慢性心力衰竭等而引起发热，一般为低热。 E、体温调节中枢功能失常：有些致热因素不通过内源性致热源而直接损害体温调节中枢，使体温调定点上移后发出调节冲动，造成产热大于散热，体温升高，称为中枢性发热。常见于—— a、物理性：如中暑； b、化学性：如重度安眠药中毒； c、机械性：如脑出血、脑震荡、颅骨骨折等。 上述各种原因可直接损害体温调节中枢，致使其功能失常而引起发热，高热无汗是这类发热的特点。 F、自主神经功能紊乱：多为低热，常伴有自主神经功能紊乱的其他表现，属功能性发热范畴。 常见的功能性低热有—— a、原发性低热：由于自主神经功能紊乱所致的体温调节障碍或体质异常，低热可持续数月甚至数年之久，热型较规则，体温波动范围较小，多在0.5℃以内。 b、感染后低热：由于病毒、细菌、原虫等感染致发热后，低热不退，而原有感染已愈。此系体温调节功能仍未恢复正常所致，但必须与因机体抵抗力降低导致潜在的病灶(如结核)活动或其他新感染所致的发热相区别。 c、夏季低热：低热仅发生于夏季，秋凉后自行退热，每年如此反复出现，连续数年后多可自愈。多见于幼儿，因体温调节中枢功能不完善，夏季身体虚弱，且多于营养不良或脑发育不全者发生。 d、生理性低热：如精神紧张、剧烈运动后均可出现低热。月经前及妊娠初期也可有低热现象。 2、临床表现—— 1）、发热的分度：. 低热37．3～38℃， 中等度热38．1～39℃， 高热39．1～41。C， 超高热41℃以上 2）、三个阶段： 体温上升期 （a、骤升型b、缓升型）， 高热期， 体温下降期（a、骤降——数小时内，b、渐降——数天内) 发热的好处—— 1：它把体温升至高于很多病原体生长的最适温度，降低其生长速度，从而减少机体面对的病原体数量； 2：发烧引起的高温会使病毒的酶或毒素失活； 3：发烧加快体内化学反应速度来提高免疫反应水平。免疫系统加快攻击病原体，缩短感染的过程； 4：发烧会使病人感觉生病了，在这种情况下，病人很可能会去休息，防止机体被进一步破坏，同时有更多的体能来对付感染。 3、相关用药建议—— 常用药有——对乙酰氨基酚、布洛芬、萘普生、阿司匹林、四季抗病毒合剂、双黄连口服液、小柴胡颗粒、柴黄颗粒等。除肠溶制剂外，多餐后服用。 ?血常规检查白细胞计数高于正常值，可能有细菌感染；白细胞计数低于正常值，可能有病毒感染。多以血常规检查结果作为是否应用抗生素的依据。 对乙酰氨基酚作用缓和而持久，正常剂量下对肝脏无损害，胃肠刺激小，可作为退热药首选，尤适于老年人和儿童。 布洛芬为此类药物中胃肠道刺激最低的，为婴幼儿退热首选。 孕妇禁用阿司匹林，对乙酰氨基酚可能对胎儿造成不良影响，布洛芬用于晚期妊娠可使孕期延长。 解热镇痛药（对乙酰氨基酚、布洛芬、阿司匹林、贝诺酯等）用于解热一般不超过3天，不宜饮酒或饮用含酒精饮料。 对于发热并有明显咽喉痛或咳浓痰者，除对症退热外，还应给予抗生素（阿莫