高血压病-教学课件.pptx

高血压病Essential hypertention四川大学华西医院心内科一、定 义（definition）高血压：是一种以体循环动脉压升高为主要特点的一种进行性的心血管综合征，常伴有心、脑、肾、外周血管及视网膜等的器质性损害和全身代谢障碍。原发性高血压（Primary hypertension）：原因 不甚明确，又称为高血压病（ > 95%）继发性高血压（ Secondary hypertension ）：由 某一基础疾病引起，原因明确（＜5%）二、流行病学（Epidemiology of hypertension）世界范围内：工业化国家>发展中国，年老>年轻，城市>农村 ,性别差别不大,欧洲患病率达44.2 %超过北美的20%。中国：北方>南方，沿海>内地，90年代初患病率为11.26% , 90年代末患病率为18.8 % 。国际社会35~75岁人群的不同高血压患病率我国高血压患病率持续增长（全国每年新增高血压1000万人）17.65181614121086420现患率13.587.735.111959 1979 1991 2002四次全国调查15岁以上人群高血压患病率（%）常见心血管危险因素与死亡的关系：在全球14个地区进行的调查。该研究评估了常见危险因素与全球死亡及疾病负担之间的关系，其中在 归因死亡的分析中，在导致全球死亡的重要危险因素中，高血压位于首位。N=55,861,0000 1000 2000 3000 4000 5000 6000 7000 8000归因死亡人数 (千人)1. Ezzati et al. Lancet. 2002;360:1347-1360.三、病因(etiology,pathogenesis)病因不明（一）遗传因素(genetic factor)（二）环境因素(non-genetic factor)遗传因素(genetic factor)研究提示高血压有明显的家族聚集性：父母均患高血压，其子女发病率达46%；父母一方患高血压，子女发病率达28%；父母血压正常，子女发病率仅达3%。非遗传因素(non-genetic factor)食盐平均增加 2g/d→SBP ↑ 2.0mmHg→DBP ↑ 1.2mmHg平均每天饮酒>36g→SBP ↑ 3.5mmHg→DBP ↑ 2.1mmHgBMI及腰围均与血压 水平呈正相关精神应激脑力劳动者发病率 明显增高阻塞性睡眠呼吸暂停综合症 50％有高血压口服相关药物，如：避 孕药、类固醇及环孢素 等；发生率及程度与服 用时间长短有关该图显示了高血压发展过程中遗传和环境因素的互相作用（注：中间体显型是指在遗传和环境因素作用下的人群血压分布情况）四、发病机制(pathogenesis)血压=心输出量（CO）×外周阻力（PR）高血压=增加的CO及/或增加的PR（一）肾素-血管紧张素系统 （RAAS）J-G：肾脏球旁细胞其中血管紧张素-Ⅱ（ AT-Ⅱ ）在这个机制中发挥 着中心作用：（二）交感N活性↑(Sympathetic nervous system)长期紧张应激→大脑皮层下神经中枢功能紊乱→交 感、副交感神经之间失平衡→交感神经活性↑ → 儿茶酚胺↑ ，则导致以下两种结果：小动静脉收缩→血压↑刺激肾素分泌而通过RAAS系统升高血压（三）肾性水钠潴留肾脏是机体调节钠盐的主要器官：各种原因造成 肾性水钠潴留 →容量负荷↑ →高血压根据盐负荷后的诱发高血压的状态，将高血压分 为盐敏感和盐耐受两类，摄入钠盐后平均动脉在 显著上升者为盐敏性高血压。如果有遗传倾向的动物（Dah1盐敏感性大鼠）给 予钠负荷，会出现高血压（四）血管内皮细胞功能失调（Endothelial cell function）内皮细胞分泌、释放和激活各种血管活性物质，如 一氧化氮（NO） 、前列环素（ PGI2 ）；内皮素（ET-1） 、内皮依赖性血管收缩因子（EDGF） 、 血栓素（TXA2）等。血脂异常、血糖升高、吸烟、高同型半胱酸血症等→内皮细胞功能失调→舒缩物质比例失衡→高血压内皮舒缩物质中比较重要的是一氧化氮（NO） 、前 列环素（ PGI2 ） ；内皮素（ET-1）和血栓素（TXA2）等（五）血管肥厚（vascular hypertrophy）高血压所致的病理变化；高血压维持、加剧的结构基础包括血管壁增厚、血管壁腔比增加，小动脉稀少， 血管功能异常；产生机制：血压↑ 、血管活性物质、生长因子、遗 传因素肥厚机制（六）胰岛素抵抗 （Insulin resistance）胰岛素抵抗存在于绝大多数高血压病人（约50%）胰岛素抵抗指机体组织细胞对胰岛素作用敏感性和 反应性降低的一种病理反应；实质是机体代偿性高 胰岛素血症胰岛素抵抗胰岛素抵抗高胰岛素血症交感神经活性亢进肾脏钠水潴留高血压胰岛素