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医学高血压合并肾动脉狭窄案例分析课件演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

01前言

前言作为心内科监护室工作了12年的责任护士，我常说：“高血压不是一个孤立的数字，它背后可能藏着更复杂的‘故事’。”这句话在去年接诊的一位患者身上得到了深刻印证——那是一位48岁的男性，因“反复头晕3年，加重伴恶心1周”入院，血压最高达210/120mmHg，常规降压药效果不佳。后来通过肾动脉CTA确诊为右肾动脉起始段重度狭窄（狭窄率约85%）。这个病例让我再次意识到：当高血压“顽固”到难以控制时，肾动脉狭窄可能是被忽视的“幕后推手”。

高血压是全球最常见的慢性病之一，我国成人患病率已超27%；而肾动脉狭窄（RAS）作为继发性高血压的重要病因，约占难治性高血压的5%-10%。两者相互作用：肾动脉狭窄导致肾缺血，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），进一步升高血压；长期高血压又会加重肾小动脉硬化，形成“血压升高-肾损伤-血压更升高”的恶性循环。对于这类患者，精准的病情评估、个性化的护理干预及并发症预防，直接关系到治疗效果和患者生活质量。

前言今天，我将结合这个真实病例，从护理视角展开分析，希望能为临床同仁提供参考。

02病例介绍

病例介绍患者李某，男，48岁，个体经营户，2023年5月10日入院。

主诉与现病史主诉：反复头晕3年，加重伴恶心、视物模糊1周。

现病史：患者3年前无诱因出现头晕，测血压160/100mmHg，自行服用“硝苯地平缓释片10mgbid”，血压控制在140-150/90-100mmHg，未系统随访。1周前因劳累后头晕加重，伴恶心、偶有呕吐（非喷射性），自测血压最高210/120mmHg，加服“厄贝沙坦150mgqd”后血压仍波动在180-190/110-120mmHg，遂急诊入院。

既往史与个人史

既往史：否认糖尿病、冠心病史；无手术及外伤史；父亲因“脑梗死”去世，母亲有“高血压”病史。

主诉与现病史个人史：吸烟15年（10支/日），偶饮酒，饮食偏咸（自述“无盐不下饭”），工作压力大，长期熬夜（凌晨1-2点入睡）。

入院查体

T36.5℃，P88次/分，R18次/分，BP（右上肢）205/115mmHg，（左上肢）200/110mmHg，（右下肢）220/120mmHg，（左下肢）215/118mmHg；神清，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音；心界不大，心率88次/分，律齐，腹部脐周可闻及收缩期血管杂音（左侧明显）；双下肢无水肿，足背动脉

主诉与现病史搏动对称。

辅助检查

实验室：血肌酐132μmol/L（正常53-106），尿素氮8.9mmol/L（正常2.9-7.5），血钾3.9mmol/L；肾素活性（立位）8.2ng/(mlh)（正常0.82-2.0），血管紧张素Ⅱ（立位）185pg/ml（正常28.2-52.2）；尿常规：蛋白（+），潜血（-）。

影像学：肾动脉CTA提示右肾动脉起始段局限性狭窄（狭窄率约85%），左肾动脉未见明显异常；肾脏超声示右肾体积略缩小（长径9.2cm，左肾10.5cm）。

诊疗经过

主诉与现病史入院后完善检查，确诊为“继发性高血压（肾动脉狭窄）、高血压3级（极高危）、慢性肾脏病2期”。经多学科会诊（心内科、肾内科、介入科），制定方案：先予药物控制血压（氨氯地平5mgqd+盐酸贝那普利10mgqd+氢氯噻嗪12.5mgqd），待血压稳定后行右肾动脉球囊扩张+支架置入术。术后继续抗血小板（阿司匹林100mgqd）、调脂（阿托伐他汀20mgqn）及降压治疗，监测肾功能。

03护理评估

护理评估面对这样一位“难治性高血压”患者，护理评估需从“生物-心理-社会”多维度展开，既要关注血压的动态变化，也要挖掘潜在的病因线索，更要评估患者的心理状态和支持系统。

身体评估——寻找“异常信号”血压特征：患者入院时四肢血压差异小（双上肢差＜10mmHg，双下肢差＜5mmHg），但腹部闻及血管杂音，这是肾动脉狭窄的典型体征（约50%患者可闻及）。我在测量血压时特意记录了不同体位（平卧位、坐位）的数值，发现立位血压较卧位升高15-20mmHg，这与RAAS激活导致的容量依赖性高血压相关。

肾功能损伤：血肌酐轻度升高（132μmol/L），尿蛋白（+），提示长期高血压已造成肾实质损害。右肾体积缩小（长径＜10cm）是肾动脉狭窄的间接证据——肾脏缺血会导致肾单位萎缩，体积减小。

药物反应：患者既往单用钙通道阻滞剂效果不佳，加用ARB（厄贝沙坦）后血压仍高，这可能与肾动脉狭窄时RAAS过度激活，单一药物难以阻断有关；而入院后联合使用CCB+ACEI+利尿剂，血压逐渐降至140-150/90-100mmHg