激活蛋白激酶A的活性环腺苷酸磷酸二酯酶.PPTVIP

⑤环腺苷酸磷酸二酯酶(PDE)：降解cAMP生成5’-AMP，终止信号。DegredationofcAMPcAMP信号途径可表示为：激素→受体→G蛋白→腺苷酸环化酶→cAMP→蛋白激酶A→基因调控蛋白→基因转录。cAMPactivateproteinkinaseA,whichphosphorylateCREB（CREbindingprotein）proteinandinitiategenetranscription.CREiscAMPresponseelementinDNAwithamotif5TGACGTCA3肾上腺素毒蕈碱（M）型乙酰胆碱受体通过Gi蛋白诱导相关K＋通道的开放G蛋白偶联受体调控离子通道G蛋白受体激活PKC，调节Ca2+的释放磷脂酶C二磷酸酯酰肌醇甘油二酯三磷酸肌醇磷脂酰肌醇途径作用机制：胞外结构域识别信号分子，胞内结构域与G蛋白耦联，与相应配体结合后，触发受体蛋白的构象改变，后者再进一步调节G蛋白的活性，调节相关酶活性，在胞内产生第二信使。胞内受体分为胞浆受体和核受体。配体主要是甾体类激素、甲状腺激素、维生素D等。甾类激素受体是胞内激素激活的基因调控蛋白。受体与配体（如皮质醇）结合，使抑制性蛋白与受体分离，暴露与DNA的结合位点。受体结合的序列是受体依赖的转录增强子。第三节G蛋白概念结构分类作用机制又称鸟苷酸结合蛋白（guaninenucleotide-bindingprotein）指的是在信号转导途径中与受体偶联的鸟苷酸结合蛋白。G蛋白（Gprotein）概念：MartinGilmanAlfredG.Gilman※G蛋白结构特征：由α、β、γ3个不同的亚单位构成的异三聚体；α具有结合GTP或GDP的能力，并具有GTP酶的活性；本身的构象改变可进一步激活效应蛋白，从而把胞外信号传到胞内。G蛋白异三聚体的分子结构※G蛋白作用机制G蛋白α亚基的分类G蛋白类型效应蛋白受体类型第二信使Gsα腺苷环化酶(激活）β-肾上腺素受体胰高血糖素受体5-羟色胺受体抗利尿激素受体甲状旁腺素受体促黄体生成素受体cAMP（增加）Giα腺苷环化酶(抑制)α-肾上腺素受体cAMP（下降）K＋通道（Gβγ）毒蕈碱型乙酰胆碱受体膜电位改变Golfα腺苷环化酶(激活)嗅觉受体（嗅细胞）cAMP（增加）Gqα磷酯酶Cα2-肾上腺素受体IP3、DAG（增加）Goα磷酯酶C乙酰胆碱受体(上皮细胞)IP3、DAG（增加）GtαcGMP磷酸二酯酶光受体（视杆细胞）cGMP（下降）第四节G蛋白偶联受体介导的下游信号体系G蛋白偶联受体激活或抑制腺苷酸环化酶（AC）G蛋白偶联受体调控离子通道G蛋白偶联受体激活蛋白激酶C(PKC)G蛋白偶联受体激活基因转录cAMP信号转导途径当一个特定的荷尔蒙或神经递质（比如肾上腺素）结合到受体上后，受体被激活。受体的分子形状改变了，它得以结合到G蛋白上。这导致了G蛋白释放GDP并和GTP结合。GTP引发了一系列变形反应，G蛋白因此分裂成两部分。作用过程α亚基成为自由亚基，和结合在它上面的GTP一起沿着细胞膜移动并最终和腺苷酸环化酶(adenylatecyclase,AC)结合,AC被激活。活跃的AC生产出大量可以在细胞内传递信息的环腺苷酸（cAMP）。同时结合在α亚基上的GTP将变成GDP，G蛋白将回到不活跃状态。GTP-bindingregulatoryprotein这个过程最大的优点在于信号被放大了。这个信息传递链可以指示出，单个分子可以因此诱生大量的环腺苷酸分子。通过和一个酶形成联盟，一个胞外的弱信号可以在细胞内转换成强信号。优点信号分子受体G蛋白腺苷酸环化酶ATPcAMPA激酶(PKA)ProPro-p生理功能调节cAMP信号途径通过调节胞内cAMP的浓度，将细胞外信号转变为细胞内信号。主要组分：①受体：Rs、Ri②G蛋白：Gs、Gi③腺苷酸环化酶：跨膜12次。在Mg2+或Mn2+的存在下，催化ATP生成cAMP。Adenylatecyclase④