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（新）钾离子异常的心电图

钾离子是人体细胞内重要的阳离子，在维持心肌细胞的电生理特性方面起着关键作用。正常血清钾浓度范围在3.55.5mmol/L。当钾离子浓度异常时，无论是低钾血症还是高钾血症，都会对心电图产生显著的影响。

低钾血症时的心电图表现

机制

低钾血症时，心肌细胞膜对钾离子的通透性降低，使细胞内钾外流减少，导致静息电位负值变小，动作电位时程延长，尤其是复极化2期和3期延长。同时，自律性细胞的舒张期自动除极化速度加快，这些电生理变化会在心电图上有特征性的表现。

心电图特征

1.T波改变

T波振幅降低，表现为T波低平。这是因为低钾血症时复极化3期钾离子外流减少，导致T波代表的复极过程延缓且幅度变小。在多数导联中，T波由正常的直立高尖变得低平，严重时可出现倒置。例如在II、III、aVF、V3V6等导联较为明显。

T波形态变得宽钝，与U波融合，使TU波难以区分。U波是在T波之后出现的一个小波，在低钾血症时U波增大，一般U波的振幅超过同导联T波的1/2，甚至可高于T波。U波增高的机制可能与浦肯野纤维的复极有关，低钾时浦肯野纤维的复极过程延长，从而产生明显的U波。

2.ST段压低

ST段压低是低钾血症心电图的另一个常见表现。这是由于低钾导致心肌细胞动作电位2期钙离子内流相对增加，使平台期缩短，从而引起ST段下移。ST段压低的程度与低钾的程度相关，一般在多个导联可出现，常见于V2V5导联。ST段压低的形态可呈下斜型或水平型，通常压低的幅度大于0.05mV。

3.QT间期延长

QT间期代表心室除极和复极的总时间。低钾血症时，由于复极化过程延长，QT间期通常会延长。这是因为低钾影响了心肌细胞的离子转运，使心室复极时间延长，导致QT间期包括了异常延长的复极时间。QT间期的延长增加了心律失常的发生风险，如尖端扭转型室性心动过速等。

4.P波和PR间期改变

在严重低钾血症时，P波振幅可增高，形态变尖。这可能与心房肌细胞的电生理改变有关，低钾使心房肌的兴奋性增高。同时，PR间期可轻度延长，这是由于低钾影响了心房和房室结的传导速度，导致房室传导时间延长。

具体病例分析

以一位血清钾浓度为2.8mmol/L的患者为例，其心电图表现为：在II、III、aVF、V3V6导联T波低平，U波明显增大，U波振幅超过同导联T波的1/2，且TU波融合。ST段在V2V5导联呈下斜型压低，压低幅度约0.1mV。QT间期从正常的0.360.44秒延长至0.52秒。P波在II导联振幅较正常略高，PR间期轻度延长至0.22秒。该患者因长期腹泻导致钾离子丢失过多，出现了典型的低钾血症心电图改变。

高钾血症时的心电图表现

机制

高钾血症时，心肌细胞膜对钾离子的通透性增加，细胞内钾外流增多，使静息电位负值减小，动作电位0期除极速度减慢，同时复极化过程也受到影响，这些变化会在心电图上有相应表现。

心电图特征

1.T波改变

T波高尖是高钾血症最早出现且最具特征性的心电图表现。这是由于高钾使心肌细胞复极化3期钾离子外流加速，导致T波高尖，呈帐篷状。T波高尖通常在胸前导联如V2V4最为明显，T波升支和降支对称，基底变窄，振幅可超过同导联R波的高度。一般当血清钾浓度在5.56.5mmol/L时，就可出现T波高尖。

2.P波和PR间期改变

随着血钾浓度进一步升高，心房肌的兴奋性受到抑制，P波振幅逐渐降低，P波增宽，最终P波可消失。这是因为高钾使心房肌的除极受到抑制，心房的电活动减弱。同时，PR间期可逐渐延长，这是由于高钾影响了心房和房室结的传导功能，导致房室传导延缓。当血钾浓度达到78mmol/L时，P波可能完全消失，形成窦室传导，此时心电图上只见高大的T波和QRS波群，而无P波。

3.QRS波群增宽

高钾血症时，心肌细胞的除极速度减慢，使QRS波群增宽。QRS波群时限可逐渐延长，形态变得粗钝。严重时，QRS波群可与T波融合，形成正弦波，这是一种非常危险的心电图表现，提示严重的心肌电活动紊乱，易导致心室颤动和心脏骤停。

4.ST段改变

在高钾血症早期，ST段可出现下移。随着血钾浓度的进一步升高，ST段可与T波融合，难以区分。ST段的改变主要是由于高钾影响了心肌细胞的动作电位平台期，导致心肌复极过程异常。

具体病例分析

一位血清钾浓度为7.5mmol/L的患者，心电图表现为：T波在V2V4导联高尖，呈帐篷状，振幅明显增高。P波在II、III、aVF导联振幅降低，PR间期延长至0.24秒。QRS波群时限增宽，从正常的0.060.10秒延长至0.14秒。ST段与T波融合，难以分辨。该患者因肾功能衰竭导致钾排泄减少，出现了高钾血症的典型心电图改变。

不同程度钾离子异常心电图的动态变化

轻度低钾血症