（2025）长COVID运动不耐受及训练解读指南PPT课件.pptxVIP

2025AHA科学声明：SARS-CoV2急性后后遗症（长COVID）患者运动不耐受及对训练的反应解读科学解读与康复指南

目录第一章第二章第三章定义与背景病理生理机制临床表现与评估

目录第四章第五章第六章训练反应证据解读管理策略与实践结论与未来方向

定义与背景1.

长COVID核心概念界定根据世界卫生组织标准，长COVID指SARS-CoV-2感染3个月后持续或新发的症状（如疲劳、呼吸短促、脑雾等），且症状持续至少2个月，影响10%-25%的感染者。该定义为临床诊断和研究提供了统一框架。WHO权威定义长COVID涉及100多种症状，核心表现为严重疲劳、直立不耐受、运动耐量下降，提示心血管、神经及呼吸系统的广泛功能障碍，需多学科协作管理。多系统受累特征长COVID需与慢性疲劳综合征、自主神经功能障碍等疾病鉴别，其独特病理机制包括病毒持续存在、免疫失调和微血管损伤等。与慢性疾病区分

长COVID患者比例持续上升:2020年至2024年，长COVID患者比例从10%上升至25%，翻了一倍多，显示该问题日益严重。2024年后比例趋于稳定:2024年至2025年比例维持在25%，可能反映疫情趋于稳定或干预措施初见成效。运动训练作为关键干预手段:AHA科学声明强调量身定制的运动训练可改善长COVID患者症状，提升生活质量，为临床管理提供重要方向。运动不耐受流行病学特征

系统综述长COVID运动不耐受的病理生理机制，重点分析心血管去适应、自主神经功能障碍与代谢异常的三重作用。提出基于证据的运动干预策略，包括强度分级、监测指标及禁忌症评估，为临床实践提供标准化参考。科学共识整合推荐采用心肺运动试验（CPET）客观评估患者功能状态，结合主观症状量表（如Borg评分）制定个性化方案。强调多学科团队协作模式，整合心脏康复、呼吸治疗及心理支持，优化长COVID患者全程管理。临床实践指导AHA声明目标与范围

病理生理机制2.

自主神经功能紊乱长期COVID患者常出现直立性心动过速综合征(POTS)和体位性低血压，表现为运动时心率调节异常、血压波动，导致运动耐量显著下降。SARS-CoV-2感染可引发血管内皮炎症反应，降低一氧化氮生物利用度，影响微循环灌注，进而造成肌肉氧合不足和运动后疲劳加剧。部分患者存在心肌葡萄糖摄取异常和线粒体功能受损，表现为运动时心脏输出效率降低，最大摄氧量(VO?max)下降达30%-50%。内皮功能障碍心肌代谢异常心血管系统功能障碍

肺弥散功能受损约40%患者存在肺泡-毛细血管膜增厚，导致氧气扩散能力下降，运动时血氧饱和度波动明显，尤其在高原或高强度运动中更为显著。呼吸模式异常部分患者出现快速浅表呼吸模式，与中枢呼吸驱动调节异常相关，这种异常模式进一步加重通气/血流比例失调。呼吸肌无力膈肌和肋间肌的肌力下降常见于重症康复患者，表现为最大吸气压(MIP)和呼气压(MEP)降低，影响运动时的通气储备能力。呼吸系统异常影响

前庭-小脑通路功能紊乱可导致运动协调性下降，约25%患者报告运动时平衡障碍和姿势控制困难。下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)失调引发疲劳感加剧，皮质醇节律异常与运动后恢复延迟显著相关。持续存在的低度炎症（如IL-6、TNF-α水平升高）通过血脑屏障影响运动中枢驱动，抑制运动意愿和执行功能。补体系统过度激活可能导致肌肉组织微损伤修复延迟，表现为运动后肌痛持续时间延长至72小时以上。中枢神经系统异常慢性炎症状态神经免疫调节失衡

临床表现与评估3.

运动不耐受典型症状严重疲劳：患者表现为持续性极度疲倦，即使轻微活动后也需要长时间恢复，这种疲劳与活动量不成比例，且休息后难以缓解，严重影响日常生活功能。直立不耐受：典型表现为体位性心动过速综合征（POTS），由卧位转为直立位时心率异常增加（≥30次/分钟），伴随头晕、视物模糊甚至晕厥，与自主神经功能失调和血管张力异常密切相关。运动后症状加重（PEM）：特征性表现为体力或脑力活动后24-72小时内出现症状恶化，包括疲劳加重、认知障碍和疼痛加剧，其病理生理机制可能涉及线粒体功能障碍和免疫代谢异常。

心肺运动试验（CPET）作为评估运动耐量的金标准，可量化峰值摄氧量（VO2peak）、无氧阈值等参数，长COVID患者常表现为VO2peak下降≥15%，伴异常氧脉搏曲线和通气效率降低。自主神经功能测试通过倾斜试验、Valsalva动作和深呼吸心率变异分析，可明确自主神经功能障碍类型，约60%患者存在交感神经过度激活或迷走神经张力减退。血液动力学监测采用无创心输出量监测（如生物阻抗法）可发现患者存在低血容量、外周血管阻力异常等循环适应不良，这些改变与运动不耐受显著相关。症状评估量表采用DePaul症状问卷和Chalder疲劳量表进行标准化评估，可量化症状严重程度并监测干预效