低钾血症的诊断和鉴别诊断.pptVIP

低钾血症定义;

病因和分类;本病无肾钙质沉着，偶见软骨钙盐沉着。

②“假性低钾血症“：急性髓性白血病等，当血标本送到实验室过程中或室温放置时大量白血球摄取钾所致

分4型，其中Ⅰ型与Ⅱ型可引起低钾血症

又称为先天性醛固酮增多症、血管紧张素反应缺乏症、肾小球旁器增生症、肾小球旁器增生症、肾小球旁细胞瘤、弥漫性肾小球旁细胞增生症、先天性低钾血症、肾小管性硷中毒等

心电图检查提示低钾改变

慢性肾盂肾炎及尿路感染等发展而来

注意排除①“假性血钾正常”：标本溶血引起；

尿钾排出是否增多

Gitelman征的临床特点：GS发病决不发生于新生儿时期，没有儿童期发育障碍，于较大儿童或成人发病。

是肾小球旁器分泌肾素的血管细胞的良性肿瘤(原发性)，分泌肾素明显增加

尿钾20mmol/L

存在导致低钾血症的原因

（3）药物性：①排钾性利尿剂：如速尿、利尿酸、噻嗪类、乙酰唑胺等；

表象性盐皮激素过多综合征

本病无肾钙质沉着，偶见软骨钙盐沉着。;缺钾性低钾血症;缺钾性低钾血症（肾脏失钾）;转移性低钾血症;稀释性低钾血症;

临床表现;取决于发生低钾血症

严重程度

持续时间

发生快慢

细胞内外钾浓度异常状况

慢性、轻型低钾血症可无症状或症状轻微

迅速发生的重型低血症往往症状很重，可致命;主要临床表现

骨骼肌系统：肌肉无力、瘫痪

消化系统：腹胀、便秘、肠麻痹

循环系统：心律失常

泌尿系统：夜尿和多尿

中枢神经系统：嗜睡、昏迷

代谢紊乱：糖耐量降低、糖尿病患者高血糖症恶化

血钾2.5mmol/L可能出现肌肉疼痛

2.0mmol/L可能出现心律紊乱或呼吸肌麻痹而致死

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低钾血症的诊断;存在导致低钾血症的原因

临床表现

血清钾低于3.5mmol/L

一般血清钾水平可大致反映缺钾性低钾血症的钾缺乏程度

血清钾3.5mmol/L表示钾丢失达总量的10%以上

注意排除①“假性血钾正常”：标本溶血引起；

②“假性低钾血症“：急性髓性白血病等，当血标本送到实验室过程中或室温放置时大量白血球摄取钾所致

心电图检查???示低钾改变

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低钾血症原因的鉴别诊断;

掌握低钾血症的病因、分类和发病机制

以及详细询问病史非常重要

通过病史询问可获得或排除上述多种低钾血症的原因

重点是鉴别肾脏疾病和内分泌疾病引起的肾脏失钾;

住院检查指征：

合并高血压

反复多次发生低血钾症状

补钾治疗效果不佳

血钾3.0mmol/L

住院病人低钾血症患病率约20%，多数是一过性低血钾，以胃肠道失钾和药物引起最为常见，短期补钾治疗有效;

必须了解患者用药情况，特别注意询问利尿剂、轻泻剂和酗酒情况。

不少药物可能导致低钾血症，必须停用2周以上再进行评价。

测定血清钾、钠、氯、碳酸氢盐和肌酐

尿钾和氯

血浆醛固酮和肾素水平;

低钾血症原因的鉴别诊断思路

是否合并高血压

是否有代谢性酸中毒或硷中毒

尿钾排出是否增多

尿氯水平是否增高

血浆醛固酮水平

血浆肾素活性（水平）;;醛固酮增高;继发性肾素分泌增多;

主要疾病临床特点;;外源性盐皮质激素;库欣综合征;肾上腺先天性17-α/11-β羟化酶缺乏;表象性盐皮质激素过多综合征

（apparentmineralocorticoidexcess,AME);Liddle综合征（原发性肾小管异常）;Liddle综合征;;原发性醛固酮增多症;原发性醛固酮增多症;;继发性肾素分泌增多;失盐性肾病;肾小管性酸中毒(RTA);肾小管性酸中毒（RTA）;Fanconi综合征;继发性肾素分泌增多;双侧肾动脉狭窄;恶性高血压;慢性肾脏实质性疾病;继发性肾素分泌增多;Bartter综合征(肾小球旁细胞增生症);Bartter综合症;Bartter综合症;Gitelman综合征是常染色体隐性遗传性疾病，产生机制是由于远曲小管编码噻嗪类敏感的Na+/cl-转运体基因灭活，或者由于Na+/cl-联合转运体（NCCT）基因突变所致。

由于NCCT功能缺陷，造成远曲小管Na+和cl-重吸收障碍，水丢失过多，细胞外液容量减