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演讲人：日期:主动脉夹层疾病科普

目录CATALOGUE01疾病概述02病因与风险因素03临床表现04治疗策略05预防与管理06预后与支持

PART01疾病概述

基本定义与病理特征血管壁结构异常组织学变化血流动力学改变主动脉夹层是由于主动脉内膜撕裂，血液进入中膜层形成假腔，导致血管壁分层。病理特征包括内膜破口、真假腔并行及外膜扩张风险，严重时可引发血管破裂。假腔的扩张会压迫真腔，影响器官供血，同时血流涡流易形成血栓，进一步加重缺血性损伤。典型症状为突发剧烈胸背部撕裂样疼痛，可向腹部或下肢放射。中膜层退行性变（如弹性纤维断裂、平滑肌坏死）是主要病理基础，常见于高血压、马凡综合征等患者。

全球年发病率约为3-5/10万，高峰年龄为50-70岁，男性占比高达65%-70%，与吸烟、高血压等危险因素显著相关。流行病学统计数据发病率与年龄分布欧美国家发病率高于亚洲，可能与遗传背景和生活方式差异有关。中国数据显示，北方寒冷地区冬季发病率上升，推测与血压波动增大相关。地域差异未经治疗的急性主动脉夹层24小时死亡率达50%，1周内升至90%。StanfordA型夹层死亡率较B型高3倍，急诊手术可降低至15%-20%。死亡率分析

常见分类标准Stanford分型A型（累及升主动脉，需紧急手术）和B型（仅累及降主动脉，可药物或介入治疗）。A型占60%-70%，破裂风险更高，常合并心包填塞或主动脉瓣关闭不全。DeBakey分型Ⅰ型（破口在升主动脉，延伸至降主动脉）、Ⅱ型（局限于升主动脉）、Ⅲ型（破口在降主动脉，向下延伸）。Ⅲ型进一步分为Ⅲa（限于膈肌以上）和Ⅲb（延伸至腹主动脉）。病程分期急性期（＜14天，并发症高发）、亚急性期（14天-3个月）、慢性期（＞3个月，假腔部分血栓化）。治疗策略需根据分期调整。

PART02病因与风险因素

主要发病原因高血压长期未控制持续的高血压状态会导致主动脉壁承受异常压力，内膜撕裂形成夹层，约70%的主动脉夹层患者合并高血压病史。动脉粥样硬化斑块破裂血管内皮损伤后，血液通过破口进入主动脉中层，形成假腔，常见于老年患者或长期高脂血症人群。遗传性结缔组织疾病马凡综合征、Ehlers-Danlos综合征等疾病会导致主动脉中层结构异常，显著增加夹层风险，发病年龄往往较早。医源性或外伤性损伤心脏介入手术、主动脉导管操作或严重胸部外伤可能直接损伤主动脉壁，诱发急性夹层。

高危人群识别中老年男性患者先天性主动脉畸形患者有主动脉疾病家族史者长期糖皮质激素使用者50-70岁男性发病率是同龄女性的2-3倍，与激素水平和生活方式差异相关。直系亲属中有主动脉夹层或动脉瘤病史的人群，其发病风险较普通人高5-8倍。包括主动脉缩窄、二叶式主动脉瓣等先天异常，这类患者需终身监测主动脉直径变化。激素会削弱血管壁胶原蛋白合成，导致血管脆性增加，即使年轻患者也可能突发夹层。

收缩压持续140mmHg会使主动脉夹层风险增加4倍，需通过药物联合生活方式干预将血压控制在130/80mmHg以下。尼古丁会直接损伤血管内皮，每日吸烟20支以上者风险提升300%；酒精摄入量40g/天会加速动脉硬化进程。BMI30kg/m2患者主动脉壁应力增加15%，每周至少150分钟中等强度运动可改善血管弹性。糖尿病患者的糖基化终产物会加速血管老化，HbA1c每升高1%夹层风险增加12%，需严格监测血糖指标。可控危险因素血压管理不当吸烟与酗酒缺乏运动与肥胖未控制的代谢性疾病

PART03临床表现

突发剧烈胸痛或背痛部分患者表现为高血压（夹层累及升主动脉时），而累及降主动脉时可能出现低血压甚至休克，需警惕心包填塞或血管破裂风险。血压异常波动器官缺血表现夹层累及分支动脉可导致脑卒中（颈动脉受累）、腹痛（肠系膜动脉缺血）、下肢无脉或疼痛（股动脉闭塞）等，症状多样且易误诊。疼痛常被描述为“撕裂样”或“刀割样”，多位于前胸或肩胛间区，可向颈部、腹部或下肢放射，疼痛程度与心肌梗死相似但更剧烈。典型症状描述

急诊识别要点重点询问高血压、马凡综合征、动脉粥样硬化或外伤史，结合突发疼痛特点，快速区分心梗、肺栓塞等急症。高危病史评估检查双侧血压差异（20mmHg提示锁骨下动脉受累）、主动脉瓣区舒张期杂音（提示瓣膜反流）、神经系统缺陷（脑缺血征象）。体格检查关键体征心电图排除心梗后，D-二聚体显著升高（500μg/L）可作为筛查指标，但确诊需依赖影像学。床旁辅助检查010203

诊断流程方法影像学金标准选择计算机断层血管成像（CTA）为首选，可明确夹层范围、破口位置及分支受累情况；磁共振血管成像（MRA）适用于肾功能不全者，超声心动图用于床旁评估主动脉瓣功能。Stanford分型应用A型（累及升主动脉）需紧急手术，B型（仅降主动脉受累）可药物保守或介入治疗，分型决定治疗方案优先级。多学科协作机