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牙体牙髓病学(符答案)

龋病是牙体硬组织在以细菌为主的多因素作用下发生的慢性进行性破坏性疾病，其发病遵循四联因素理论：致龋微生物（主要为变形链球菌、乳酸杆菌等）在牙面形成生物膜（牙菌斑），通过代谢碳水化合物（尤其是蔗糖）产生酸性物质，长期作用于宿主牙体硬组织（釉质、牙本质），导致无机成分脱矿和有机成分分解，最终形成龋洞。龋病的发展呈动态过程，早期表现为牙釉质脱矿，肉眼可见白垩色斑块，随病变进展，脱矿区逐渐着色呈棕褐色，当病损突破釉牙本质界侵入牙本质时，牙本质小管暴露，细菌及其代谢产物沿小管向深层扩散，引发牙本质脱矿与有机物分解，形成潜行性破坏。根据龋损深度，临床将其分为浅龋（仅累及釉质或牙骨质）、中龋（累及牙本质浅层）、深龋（累及牙本质深层，接近牙髓）。浅龋患者多无自觉症状，中龋因牙本质暴露可出现冷热酸甜刺激痛，刺激去除后疼痛立即消失；深龋刺激痛更明显，可能伴随食物嵌塞痛，但无自发痛。诊断时需结合视诊（色、形、质改变）、探诊（质软、卡针感）、X线检查（透射影）及温度测试（无异常反应），注意与釉质发育不全、氟牙症、楔状缺损等鉴别。静止龋是龋病发展过程中因局部环境改变（如致龋因素消失、菌斑滞留减少）而停止进展的状态，表现为龋洞呈浅碟状，边缘坚硬、光滑；继发龋则发生在已充填患牙，因充填体边缘微渗漏或洞缘牙体组织再脱矿所致，X线可见充填体与牙体组织间透射影。

龋病治疗的核心目标是终止病变进展、恢复牙体形态与功能，同时尽可能保存健康牙体组织。窝洞预备需遵循去净龋坏组织、保护牙髓、制备固位形与抗力形的原则：去腐时采用机械钻磨或化学去腐（如含次氯酸钠的凝胶），结合挖器去除软化牙本质，现代微创理念提倡“最小干预”，仅去除感染牙本质（质软、染色深），保留部分脱矿但未感染的牙本质（质硬、染色浅）；固位形通过盒状洞形、鸠尾固位、倒凹固位等防止充填体脱落，抗力形要求洞底平、侧壁直、点线角圆钝，避免应力集中。充填材料选择需考虑患牙位置、咬合压力及患者需求：前牙注重美观，首选复合树脂（需严格隔湿，酸蚀-冲洗或自酸蚀粘结系统处理牙面）；后牙承受较大咬合力，可选用银汞合金（现因美观与汞污染问题逐渐被替代）或高强度复合树脂；乳牙或接近替换期的恒牙可选用玻璃离子水门汀（释放氟离子，促进再矿化）。对于早期釉质龋（未形成龋洞），可采用非手术治疗：氟化物（含氟凝胶、涂漆）促进再矿化，渗透树脂（低粘度树脂渗透脱矿层）封闭病损、阻止进展；ART（非创伤性充填技术）适用于资源有限地区，使用手动器械去腐后用玻璃离子充填，减少患者恐惧与治疗成本。

牙髓病是发生于牙髓组织的炎症或坏死性疾病，按病程与转归分为可复性牙髓炎、不可复性牙髓炎（急性、慢性、逆行性）、牙髓坏死及牙髓钙化。可复性牙髓炎多因深龋、楔状缺损或牙体磨耗导致牙髓充血，表现为冷、热刺激痛（尤其冷刺激），刺激去除后疼痛立即消失，无自发痛；温度测试呈一过性敏感，电活力测试反应正常，X线无根尖周异常。治疗原则为保存活髓，首先去除刺激因素（如充填深龋），若牙髓充血明显，可先用氢氧化钙间接盖髓，观察1-2周无不适后永久充填。

不可复性牙髓炎中，急性牙髓炎多由可复性牙髓炎发展而来，或因牙外伤、牙周病逆行感染引起，典型症状为自发痛（阵发性或持续性）、夜间痛（平卧时髓腔压力增高）、温度刺激加剧疼痛（热痛冷缓解见于化脓期）、疼痛不能定位（放射至同侧头面部）。检查可见深龋或其他牙体缺损，探诊洞底引发剧烈疼痛，温度测试敏感（化脓期冷测缓解），电活力测试早期敏感、晚期迟钝，X线显示龋损接近髓腔或有牙周膜增宽。慢性牙髓炎是最常见的牙髓病类型，多由急性牙髓炎未及时治疗转化而来，或因长期轻度刺激（如深龋）缓慢发展，临床表现为长期冷热刺激痛（刺激去除后疼痛持续数秒至数分钟）、咀嚼痛（食物嵌入龋洞引发），部分患者有自发隐痛或钝痛；可分为慢性闭锁性牙髓炎（龋洞未穿髓，探诊不敏感但有深部探痛）、慢性溃疡性牙髓炎（龋洞穿髓，探诊易出血）、慢性增生性牙髓炎（多见于青少年，穿髓孔大，牙髓组织增生形成牙髓息肉）。逆行性牙髓炎源于牙周病，细菌通过侧支根管或根尖孔逆行感染牙髓，表现为牙髓炎症状同时伴严重牙周炎（深牙周袋、牙槽骨吸收、牙齿松动）。

牙髓坏死多因牙髓炎未治疗、牙外伤或正畸加力过大导致，患牙无自觉症状，牙冠变色（暗灰色或黑色，因血红蛋白分解产物进入牙本质小管），温度测试与电活力测试无反应，X线根尖周无异常或有透射影（提示已发展为根尖周炎）。牙髓钙化分为髓石（髓室内钙化物）和弥漫性钙化（牙髓组织内广泛钙盐沉积），前者多无症状，X线可见髓腔内阻射影；后者可因钙化物压迫神经出现与体位相关的自发痛，需与三叉神经痛鉴别。

牙髓病诊断需结合病史、症状、检查（视诊、探诊、温度测试、电活力测试、X线），重点与三叉神经痛（突发突止、有扳机点、无牙体缺损）、龈乳头炎（牙龈红肿、