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研究报告

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中国临床肿瘤学会(CSCO)胃息肉癌变诊疗指南2025

一、胃息肉概述

1.胃息肉的定义与分类

胃息肉是一种起源于胃黏膜上皮细胞的良性肿瘤，其发生可能与多种因素相关，包括慢性胃炎、幽门螺杆菌感染、遗传因素以及不良饮食习惯等。根据组织学特征和发病机制，胃息肉可分为多种类型。其中，最常见的是腺瘤性息肉，约占所有胃息肉的80%以上。腺瘤性息肉又分为管状腺瘤、绒毛状腺瘤和混合性腺瘤。管状腺瘤的恶变风险较低，绒毛状腺瘤的恶变风险则较高，而混合性腺瘤的恶变风险介于两者之间。

据统计，胃息肉的发病率在不同国家和地区存在差异，亚洲地区的发病率相对较高。在我国，胃息肉的发病率约为2.4%，其中男性发病率略高于女性。胃息肉的发生与年龄密切相关，随着年龄的增长，发病率逐渐上升。例如，一项针对我国北方地区的研究显示，40岁以上人群中胃息肉的检出率为15.2%，而60岁以上人群中的检出率则高达30.4%。

胃息肉的病理学分类有助于指导临床诊断和治疗。管状腺瘤通常表现为圆形或椭圆形，表面光滑，组织学上以腺体结构为主。绒毛状腺瘤则具有丰富的绒毛结构，表面粗糙，质地柔软。混合性腺瘤则兼具管状腺瘤和绒毛状腺瘤的特征。值得注意的是，绒毛状腺瘤的恶变率约为5%-10%，而管状腺瘤的恶变率仅为0.5%-1%。因此，对于绒毛状腺瘤和混合性腺瘤，临床医生应提高警惕，及时进行内镜下切除或手术切除，以降低恶变风险。例如，某患者因上腹部不适就诊，经内镜检查发现胃底处存在一大小约2cm的绒毛状腺瘤，病理检查证实为高级别上皮内瘤变，经内镜下切除后随访至今未发现复发。

2.胃息肉的流行病学

(1)胃息肉的流行病学研究表明，该疾病在不同地区和人群中存在显著差异。全球范围内，胃息肉的发病率约为1.5%-10%，而在亚洲地区，这一比例显著上升，可达10%-30%。例如，一项在我国进行的大规模流行病学调查发现，胃息肉的患病率为13.5%，其中男性患病率高于女性。这一数据提示，胃息肉的防治工作在亚洲地区尤为重要。

(2)胃息肉的发病与年龄、性别、地域、遗传以及生活习惯等因素密切相关。据统计，胃息肉的高发年龄为40-60岁，且随着年龄的增长，患病风险也随之上升。在性别分布上，男性患者略多于女性。此外，地域差异也十分明显，我国北方地区的胃息肉发病率高于南方地区。以我国某城市为例，北方地区胃息肉的患病率是南方地区的两倍以上。

(3)不良生活习惯也是导致胃息肉发生的重要因素之一。吸烟、饮酒、高盐饮食以及长期服用非甾体抗炎药等行为均可增加胃息肉的风险。例如，一项针对我国某城市居民的调查研究显示，吸烟者胃息肉的患病率是无烟人群的1.5倍，而饮酒者患病率是无饮酒者的1.2倍。因此，改善生活习惯、减少不良嗜好是预防胃息肉发生的关键措施。同时，定期进行内镜检查，以便早期发现和治疗胃息肉，对于降低胃癌的发生风险具有重要意义。

3.胃息肉的病理生理学

(1)胃息肉的病理生理学研究揭示了该疾病的发生与发展机制。胃息肉的形成通常与胃黏膜上皮细胞的基因突变和慢性炎症反应密切相关。在正常情况下，胃黏膜上皮细胞通过严格的细胞周期调控和DNA修复机制来维持细胞正常生长。然而，当这些调控机制出现异常时，细胞分裂和增殖失控，进而导致息肉的形成。

胃息肉的病理生理过程包括以下几个阶段：首先，胃黏膜上皮细胞在慢性炎症反应的作用下，如幽门螺杆菌感染等，可能会发生基因突变，导致细胞增殖信号通路异常激活。其次，突变细胞逃避细胞凋亡，形成异型性增生的细胞团块，即息肉的前体。随后，随着息肉的增大，其表面的腺体结构可能会出现异型增生，表现为细胞排列紊乱、核分裂增多等。最终，部分息肉可能会发展为高级别上皮内瘤变，甚至癌变。

(2)胃息肉的病理生理学研究中，细胞分子机制的研究取得了显著进展。研究发现，多个基因和信号通路在胃息肉的发生发展中起着关键作用。例如，Wnt/β-catenin信号通路、EGFR信号通路和PI3K/Akt信号通路等都与胃息肉的发生密切相关。这些信号通路在正常情况下参与细胞的生长、分化和凋亡调控，但在胃息肉中，这些通路由于基因突变或过度激活，导致细胞过度增殖。

此外，炎症因子和生长因子在胃息肉的病理生理学中也发挥着重要作用。炎症因子如IL-1、IL-6和TNF-α等可以刺激胃黏膜上皮细胞的增殖和迁移，促进息肉的形成。同时，生长因子如EGF、TGF-α和PDGF等可以诱导细胞增殖和血管生成，为息肉的生长提供营养和支持。

(3)胃息肉的病理生理学研究还涉及了息肉的微环境因素。胃息肉的生长和侵袭性受到周围微环境的影响，包括免疫细胞、基质成分和细胞外基质等。在胃息肉的微环境中，免疫抑制性细胞如Treg细胞和MDSCs的增多，可以抑制抗肿瘤免疫反应，为息肉的生长提供保护。同时，