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急性冠脉综合征患者(推荐)

急性冠脉综合征（ACS）是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征，主要包括不稳定型心绞痛（UA）、非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和ST段抬高型心肌梗死（STEMI）。以下从疾病概述、病因与发病机制、临床表现、诊断、治疗和预后与预防几个方面对急性冠脉综合征患者进行详细介绍。

疾病概述

急性冠脉综合征是心内科常见的急危重症，具有起病急、病情变化快、死亡率高等特点。近年来，其发病率在全球范围内呈上升趋势，严重威胁着人类的健康和生命。ACS的发生是由于冠状动脉内粥样硬化斑块破裂或糜烂，继发完全或不完全闭塞性血栓形成，导致心肌急性缺血。及时的诊断和治疗对于改善患者的预后至关重要。

病因与发病机制

病因：主要病因是冠状动脉粥样硬化，其他少见病因包括冠状动脉痉挛、冠状动脉栓塞、先天性冠状动脉异常、心肌桥等。冠状动脉粥样硬化的危险因素众多，可分为不可控因素和可控因素。不可控因素有年龄（多见于40岁以上中老年人）、性别（男性发病率高于女性，绝经后女性发病率逐渐升高）、遗传因素（家族中有早发心血管疾病史者发病风险增加）；可控因素包括高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、肥胖、缺乏运动、不合理饮食（高盐、高脂、高糖饮食）、酗酒、精神压力大等。

发病机制：正常情况下，冠状动脉内膜完整，血液能够顺畅流动，为心肌提供充足的氧气和营养物质。当冠状动脉内膜受到损伤时，血液中的脂质成分（主要是低密度脂蛋白胆固醇，LDLC）会沉积在内膜下，逐渐形成粥样硬化斑块。随着病情进展，斑块不断增大，可导致冠状动脉管腔狭窄，影响心肌的血液供应。在某些诱因作用下，如剧烈运动、情绪激动、血压突然升高、寒冷刺激等，粥样硬化斑块可能发生破裂或糜烂，暴露内皮下的胶原组织，激活血小板和凝血系统，形成血栓。如果血栓完全阻塞冠状动脉，可导致相应区域的心肌发生急性坏死，引发ST段抬高型心肌梗死；若血栓不完全阻塞冠状动脉，则可导致心肌缺血但未完全坏死，表现为不稳定型心绞痛或非ST段抬高型心肌梗死。

临床表现

症状：典型症状为发作性胸痛，疼痛部位主要在胸骨后或心前区，可放射至左肩、左臂内侧、无名指和小指，疼痛性质多为压榨性、闷痛或紧缩感，部分患者可伴有濒死感。疼痛一般持续35分钟，很少超过15分钟，不稳定型心绞痛发作较频繁，疼痛程度较重，持续时间可延长；非ST段抬高型心肌梗死和ST段抬高型心肌梗死疼痛更为剧烈，持续时间较长，可达半小时以上，休息或含服硝酸甘油不能缓解。除胸痛外，患者还可能出现恶心、呕吐、大汗、乏力、头晕、心悸等症状，严重者可出现呼吸困难、发绀、晕厥甚至猝死。

体征：患者在发作时可出现面色苍白、皮肤湿冷、心率增快、血压升高或降低等表现。听诊可闻及心音减弱，部分患者可出现第三或第四心音奔马律。如果合并有心功能不全，可出现肺部啰音、颈静脉怒张、肝大、下肢水肿等体征。

诊断

症状评估：详细询问患者的症状，包括胸痛的部位、性质、程度、持续时间、诱发因素、缓解因素等，对于判断是否为急性冠脉综合征至关重要。同时，了解患者既往的心血管疾病史、危险因素等情况也有助于诊断。

心电图检查：是诊断急性冠脉综合征的重要方法之一，应在患者就诊后10分钟内完成。ST段抬高型心肌梗死表现为面向梗死部位的导联ST段呈弓背向上抬高，可伴有病理性Q波；非ST段抬高型心肌梗死和不稳定型心绞痛心电图可表现为ST段压低、T波倒置或低平，但也有部分患者心电图可无明显异常改变。动态观察心电图变化，如ST段和T波的演变，对于诊断和病情评估具有重要意义。

心肌损伤标志物检测：常用的心肌损伤标志物包括肌钙蛋白（cTn）、肌酸激酶同工酶（CKMB）和肌红蛋白等。肌钙蛋白是诊断心肌梗死的特异性指标，在心肌梗死后36小时开始升高，1024小时达到峰值，持续714天。CKMB在起病后4小时内升高，1624小时达高峰，34天恢复正常。肌红蛋白升高最早，起病后2小时内即可升高，12小时内达高峰，2448小时恢复正常，但特异性较差。对于疑似急性冠脉综合征的患者，应在入院时、发病后69小时及1224小时分别检测心肌损伤标志物，以提高诊断的准确性。

其他检查：冠状动脉造影是诊断冠心病的“金标准”，可以直接显示冠状动脉的狭窄程度和病变部位，对于指导治疗具有重要意义。但冠状动脉造影是一种有创检查，一般在药物治疗效果不佳或病情需要时进行。此外，心脏超声检查可评估心脏的结构和功能，判断是否存在室壁运动异常、心功能不全等并发症。

治疗

一般治疗：患者应立即卧床休息，保持环境安静，避免情绪激动和用力排便。给予吸氧，以改善心肌缺氧状态。持续心电监护，密切观察患者的心率、血压、呼吸等生命体征变化。建立静脉通道，以便及时给予药物治疗。

药物治疗

抗血小板药物