第八章尿的生成和排出副本.pptVIP

第30页，共63页。(二)K+的分泌部位：远曲小管、集合管的主细胞。摄多排多，摄少排少，不摄也排。动力：①Na+重吸收造成小管液的负电位;②远曲小管后段和集合管的主细胞内[K+]高于胞外[K+];③基侧膜Na+泵活动进一步提高了胞内[K+],均使K+扩散入管腔。刺激K+分泌因素：①细胞外液K+升高;②醛固酮分泌增加;③小管液流量增加。第31页，共63页。细胞外液K+升高,可：①刺激Na+泵，加速K+通过基侧膜进入细胞的过程,有利于K+从管腔膜分泌入小管液;②提高管腔膜对K+的通透性,有利于K+的分泌；③刺激醛固酮分泌，促进K+的分泌第32页，共63页。第33页，共63页。(三)NH3的分泌部位：近端小管、髓袢升支粗段、远曲小管和集合管在近端小管：来源：谷氨酰胺脱氨，NH3脂溶性扩散入管腔中NH3+H+→NH4+形成铵NH3的分泌与H+的分泌密切相关。第34页，共63页。第四节尿液的浓缩和稀释▲尿渗压＞血渗压＝高渗尿＝尿浓缩如：大量出汗、呕吐、腹泻→缺水▲尿渗压＜血渗压＝低渗尿＝尿稀释如：大量输液、饮水→多水▲尿渗压＝血渗压＝等渗尿≈肾功↓如：肾衰正常尿液的渗透压：50～200mOsm/(Kg·H2O)第35页，共63页。一、尿浓缩和稀释机制——逆流学说(countercurrenttheory)（一）逆流系统逆流倍增第36页，共63页。逆流系统模式图逆流交换作用示意图第37页，共63页。（二）肾髓质的渗透压梯度现象(osmoticgradient)第38页，共63页。1.肾皮质→外髓→内髓，渗透压逐渐升高2.肾髓质渗透压梯度与尿浓缩、稀释的关系：

①髓质高渗对小管液中水有抽吸力②远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性受ADH调节第39页，共63页。二、髓质渗透压梯度形成机制1.外髓渗透压梯度：髓袢升枝粗段主动重吸收NaCl形成的；(主要动力)2.内髓渗透压梯度：内髓部集合管扩散出的尿素和髓袢升枝细段扩散出的NaCl共同形成的；3.尿素的再循环促成了整个髓质渗透压梯度的建立。第40页，共63页。第41页，共63页。三、直小血管维持髓质渗透压梯度的作用①降枝渗透压低于髓质：NaCl、尿素进入降枝，水进入髓质。②升枝渗透压高于髓质：NaCl、尿素进入髓质，水进入升枝。意义：使髓质中的溶质不被血流带走,多余水被带走，从而维持髓质渗透压梯度。第42页，共63页。第五节尿生成的调节包括：1.对肾小球滤过的调节(前面已讨论)2.肾小管重吸收和分泌的调节第43页，共63页。(一)小管液中溶质的浓度

溶质浓度高→渗透压高→肾小管对水和Na+重吸收少→尿多。用可被肾小球滤过而不被肾小管重吸收的物质增加肾小管溶质浓度，达到利尿和消除水肿的目的，称为渗透性利尿(osmoticdiuresis)。例：甘露醇利尿。

一、肾内自身调节第44页，共63页。(二)球－管平衡glomerulotubularbalance1.近端小管对Na+定比重吸收:constantfractionreabsorption近端小管对溶质(特别是Na+)和水的重吸收随肾小球滤过率变化而改变，当肾小球滤过率↑，近端小管对Na+和水的重吸收↑；反之，亦然。始终保持占肾小球滤过率的65%~70%。2.机制:肾小球滤过率↑→管旁毛细血管Bp↓，胶渗压↑→组织间液→毛细血管→间隙静水压↓→肾小管重吸收↑第45页，共63页。第1页，共63页。